卒中是世界范围内主要的致残和致死性疾病之一。目前，对于急性缺血性卒中，公认的治疗策略是静脉滴注重组组织型纤溶酶原激活剂（ r-tPA）溶栓治疗，但由于溶栓治疗时间窗较短（3～45 h 以内）及并发症状性颅内出血的风险较高，能够真正从溶栓中获益的急性缺血性卒中患者的比例很低［1］。许多哺乳动物在严酷的季节及食物短缺时，可自然地进入冬眠状态。在冬眠状态下，动物除体温及代谢显著降低外，还可抵御大幅度的脑血流降低而无任何脑损伤［2］。Frerichs［3］证实，在冬眠过程中，平均脑血流量降低至活动状态的10％以下，且葡萄糖利用率降低近98％。而当人类发生急性脑缺血时，由于脑血流的快速中断，可以在数秒内出现脑损伤和永久性脑功能障碍［4］。如果可以诱导一种类冬眠状态，将自然冬眠过程的生理代谢改变应用于缺血性卒中患者，或许可获得自然冬眠状态下强有力的神经保护作用。笔者综述诱导类冬眠状态的方法，并讨论这些方法产生神经保护作用的机制。
