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解毒消痈中药灌肠联合靶向药物治疗老年晚期非小胞肺癌的临床观察被引量：12: 2015年; 目的：对解毒消痈中药灌肠联合靶向药物治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床疗效进行探讨。方法：选取我院2012年3月～2014年3月收治的50例晚期非小细胞肺癌老年患者作为研究对象，随机分为西药组和中西药结合组，每组各25例。西药组患者给予口服吉非替尼，中西药结合组患者在此基础上加以解毒消痈中药灌肠治疗，治疗4周为1个疗程。对两组患者治疗后的近期临床疗效、不良反应以及生存质量进行比较分析。结果：中西药结合组部分缓解人数较西药组明显减少，且疾病控制率以及除经济困难外的各项生活质量评分均明显优于西药组。治疗过程中两组患者不良反应主要表现为皮疹、腹泻、恶心呕吐及肝功能异常，其中中西药结合组Ⅰ～Ⅱ度皮疹、Ⅰ～Ⅱ度腹泻的发生率相比西药组明显减少，而0度腹泻的人数明显增加，差异均具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：中药联合靶向治疗可有效控制老年晚期非小细胞肺癌患者的肿瘤进展，提高疾病控制率，而中药治疗可辨证施治，并通过积极改善靶向治疗所致的药物毒副反应及临床症状，达到提高患者生活质量的效果。; 张超童佳兵王彬伍权; 关键词：灌肠剂

T1期肺癌患者淋巴结转移特点及两种治疗方法的比较被引量：2: 2016年; 目的探讨T_1期肺癌淋巴结转移特点以及微创手术与开放手术的治疗效果比较。方法将120例T_1期肺癌手术患者分为两组,其中微创手术组68例,开放手术组52例,研究T_1期肺癌患者淋巴结转移数目,比较两种手术方法治疗不同大小肿瘤患者的围术期相关指标。结果患者均顺利完成手术,无手术死亡病例。两组在手术时间、术中出血量以及淋巴结清扫个数方面无明显差别。肿瘤最大直径小于或等于1.0cm、1.0~3.0cm患者的淋巴结转移率分别为1.3%、9.7%。肿瘤最大直径小于或等于1.0cm的鳞癌N1、N2均无转移。肿瘤最大直径小于或等于1.0cm的患者两种手术方式围术期相关临床指标差异有统计学意义(P<0.05),肿瘤最大直径1.0~3.0cm的患者围术期相关临床指标差异无统计学意义。结论肿瘤最大直径小于或等于1.0cm的T_1期肺癌患者更适合微创手术,但是肿瘤最大直径大于1.0cm的T_1期肺癌患者微创手术与开放手术的治疗效果无明显差异。; 曹冠亚于在诚伍权; 关键词：肺肿瘤淋巴结胸腔镜手术肺癌开放手术

人SUMO3基因突变体(SUMO3-K11R)真核表达质粒的构建及其鉴定: 2012年; 构建人SUMO3基因K11R突变体的真核表达质粒并对其进行功能鉴定。方法:PCR扩增人SUMO3基因,将其克隆入真核表达载体pEGFP-C1内,构建含人SUMO基因K11R突变体的真核表达质粒pEGFP-SUMO3-K11R。使用真核转染,Western blot和免疫荧光实验的方法,鉴定SUMO-K11R在真核细胞中的表达和功能。结果:克隆的人SUMO-K11R基因,测序结果显示完全正确。瞬时转染真核细胞后,Western blot在预期的位置检测出目的条带,免疫荧光实验显示SUMO3-K11R突变体蛋白其功能与SUMO1蛋白相似,可作为研究SUMO1蛋白和SUMO3蛋白功能差异的有力工具。结论:成功构建了含人SUMO-K11R基因的真核表达质粒。; 伍权李文庭; 关键词：质粒真核表达免疫荧光

黄芪注射液对胃癌大鼠血清炎症机制、p53、STAT3、VEGF表达的影响被引量：7: 2016年; 目的探讨黄芪注射液对胃癌大鼠血清炎症机制、p53、信号转导与激活因子(STAT)3、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为空白组、模型组、黄芪注射液低剂量组(低剂量组)、中剂量组、高剂量组,每组10只。空白组给予大鼠等剂量生理盐水灌胃;模型组于制模成功后给予等剂量生理盐水灌胃;低、中、高剂量组于制模成功后分别给予黄芪注射液0.2、0.4、0.6 ml/100 g体重腹腔注射,1次/d。酶联免疫吸附法测定血清炎症因子水平和免疫组化法测定p53、STAT3、VEGF表达。结果与空白组比较,模型组及各剂量组血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量明显上升(P<0.05);各剂量组血清IL-6、IL-10、TNF-α含量明显低于模型组,且随剂量增加各因子含量降低越明显(P<0.05);与空白组比较,模型组及各剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达评分明显增加(P<0.05);各剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达评分明显低于模型组,且随剂量增加评分越低(P<0.05)。结论黄芪注射液可明显减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF表达。; 王道军王晨伍权丁守勇方恒忠徐弘张超王斌; 关键词：黄芪注射液胃癌炎症机制 P53 STAT3

CdCl_2通过破坏PML-NBs结构和促进PML降解诱导细胞凋亡被引量：2: 2012年; PML核体(PML-NBs)是一种相对稳定的结构,但其数目、大小和位置在细胞压力下可发生显著改变.如热休克及重金属会导致PML-NBs裂解成数目众多的小点.DNA损伤试剂,如Cisplatin和Alkylating试剂也可导致PML-NBs分散成更小的小体,甚至呈现一种弥散的状态.虽然先前的研究试图解释这些压力状态下PML-NBs的表型变化,但其机制仍知之甚少.在最近的研究中,我们用CdCl2处理Hela细胞,发现PML-NBs的稳定结构遭到破坏而弥散在整个细胞核中,有趣的是,部分PML蛋白迁徙到胞浆之中并与泛素蛋白共定位,进而引起PML蛋白的降解,最终使得PML-NBs无法恢复而诱导细胞发生凋亡.本研究为进一步认识PML和PML-NBs的功能提供了证据,也将对化学治疗药物的筛选有所帮助.; 伍权姚雪彪李文庭; 关键词：核体降解应激凋亡

TNF-α通过提高PML蛋白的表达及其SUMO化水平来促进PML-NBs形成: 2012年; PML-NBs是一个动态的结构,这种结构在正常情况下趋于稳态,当在细胞应激反应状态下,核体的结构和位置都发生明显的变化.不同类型的基因毒性压力对PML-NBs的影响也各不相同,例如,UV照射或热休克处理,PML-NBs迅速地进行微斑重建,而IFN的刺激可以促进PML-NBs结构的稳固.先前的研究试图解释这些表型,然而不同压力下PML微结构的改变机理仍不完全明了.在最近的研究中,我们发现TNF-α可以诱导Hela细胞产生数目更多的PML-NBs,同时,TNF-α限制了Hela细胞内的PML蛋白被高表达的Ubiquitin诱导出核.进一步研究揭示,TNF-α是通过提高PML的表达及其SUMO化水平来促进PML-NBs形成,我们的研究为进一步探索PML和PML-NB的功能提供了证据,也将对化学治疗药物的筛选有所帮助.; 伍权姚雪彪李敏; 关键词：核体应激 TNF-Α

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国家自然科学基金(81001046)