浙江省自然科学基金(Y206179)
- 作品数：6 被引量：45H指数：4
- 相关作者：叶治国夏强钱令波王会平陆建锋更多>>
- 相关机构：浙江大学杭州市第一人民医院浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制被引量：13
- 2009年
- 目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT)。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax)。结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。
- 张玮叶治国崔洁邱水凤徐万红王会平钱令波蒋惠娣夏强
- 关键词：乙酸盐类
- 海马神经元缺血/再灌注后自噬的表达及其作用被引量：17
- 2011年
- 目的:研究自噬在大鼠海马神经元缺血缺氧/再灌注过程中的表达及自噬在神经元缺血缺氧/再灌注损伤中的作用。方法:原代培养的大鼠海马神经元经2 h的氧糖剥夺和不同时段的再灌注处理,MTT法检测细胞活性,透射电镜下检测自噬的特异性结构,免疫荧光化学法检测自噬特异性蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3B)的表达。应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)检测神经元的活性。结果:经氧糖剥夺/再灌注后,海马神经元的活性比未经氧糖剥夺/再灌注组显著地降低。透射电镜和免疫荧光检测,未经氧糖剥夺/再灌注的神经元自噬的发生率极低,氧糖剥夺后和再灌注的不同时间段,均有自噬的发生。应用自噬抑制剂3-MA阻断自噬后,神经元的存活率显著降低。结论:缺血缺氧/再灌注能激活海马神经元的自噬,并可能在缺血缺氧/再灌注过程中起对抗损伤的作用。
- 苏方张培姜治伟彭德清高璐滢刘书琴钱令波叶治国夏强
- 关键词：自噬神经元
- 超氧阴离子抑制大鼠肠系膜阻力血管内皮依赖性舒张功能被引量：3
- 2008年
- 目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2mm长血管环,置于DMT610M系统,记录张力变化。血管环浴液中加入焦酚建立超氧阴离子损伤模型。结果:焦酚(10,100,300和1000μmol/L)可浓度依赖性地引起乙酰胆碱(ACh)诱导的肠系膜阻力血管舒张功能减弱;其中,300μmol/L焦酚显著减弱肠系膜血管环由ACh诱导的EDHF和NO介导的内皮依赖性血管舒张效应,但对硝普钠和吡那地尔引起的内皮非依赖性的血管舒张作用无明显影响。结论:超氧阴离子可减弱阻力血管内皮依赖性舒张反应,其机制可能与超氧阴离子抑制了阻力血管内皮细胞EDHF和NO的作用有关。
- 马鑫高琴李艳芳叶治国夏强
- 关键词：阻力血管一氧化氯内皮舒张
- luteolin对糖尿病大鼠心脏功能的保护作用及其可能机制被引量：5
- 2011年
- 目的:研究luteolin对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,luteolin对照组,糖尿病模型组,低剂量luteolin(10 mg/(kg.d))灌胃治疗组,高剂量luteolin(100 mg/(kg.d))灌胃治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量及活性氧自由基(ROS)水平,分离心肌线粒体检测ROS水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体肿胀程度。结果:luteolin处理对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但可减少糖尿病引起的体重下降。高剂量luteolin可显著减小糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压,降低左室舒张末压。高剂量luteolin治疗后,糖尿病大鼠心肌ROS及胶原含量,心肌线粒体ROS水平与肿胀程度均明显下降,心肌线粒体SOD活性明显增加。结论:luteolin处理可显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激及抑制线粒体肿胀有关。
- 钱令波陆建锋叶治国王会平夏强
- 关键词：LUTEOLIN糖尿病心功能损伤线粒体氧化应激
- 木犀草素对缺血再灌损伤神经元的保护作用及机制研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨黄酮类化合物木犀草素对缺血/再灌损伤神经元的作用以及可能的作用机制。方法:原代培养的海马神经元经2 h的氧糖剥夺和24 h的再灌处理,分别检测细胞活性,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率,采用Pu lsinelli四动脉阻断法对SD大鼠施行10 m in全脑缺血和24 h再灌,检测钠泵活性。结果:经氧糖剥夺/再灌后,海马神经元的活性比未经氧糖剥夺/再灌组显著地降低,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率均显著地增高。在氧糖剥夺期间给予的木犀草素,在10~100μmol.L-1能呈剂量依赖地逆转这些改变。进一步实验发现木犀草素能够显著地增强大鼠全脑缺血/再灌后的钠泵活性。在神经元氧糖剥夺/再灌模型上,利用钠泵抑制剂哇巴因能阻断木犀草素的神经元保护作用。结论:木犀草素能减轻缺血/再灌所致的神经元损伤,其保护机制可能与增强了神经元细胞膜上的钠泵活性有关。
- 方露玫张明明丁悦敏方玉婷姚春蕾张雄
- 关键词：木犀草素缺血神经元钠泵
- 西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制被引量：3
- 2010年
- 目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制。方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化。结果:CCT(10-9~10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9~10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8~10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01)。CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用。一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应。ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6mol/L)预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P>0.05),但Ca2+激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3mol/L)或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01)。结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活。
- 陆建锋厉旭云沈春红陆源李芝叶治国王琼夏强王会平
- 关键词：血管舒张钾离子通道内皮
