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动脉损伤后Ⅰ型胶原蛋白基因表达在再狭窄形成中的时相性变化被引量：2: 2001年; 目的 :探讨细胞外基质在再狭窄形成过程中的演变及其作用。方法 :应用 Northern blots,原位杂交及组织形态学方法检测细胞外基质主要成分型胶原蛋白基因在动脉损伤前及损伤后 1、2、4周的表达 ,并通过组织形态学方法观察新生内膜中胶原成分的沉积。结果 : 型胶原蛋白基因表达在损伤后 1周即有明显增高 ,2周时达到高峰 ,4周仍维持在较高水平 ,且新生内膜中有相当高比例的胶原成分。结论; 张亚文张国元吴宗贵; 关键词：血管成形术再狭窄新生内膜动脉损伤时相性

普罗布考对体外培养的主动脉平滑肌细胞NF-κB活性的影响被引量：7: 2001年; 目的 :观察普罗布考 (probucol)对血管平滑肌细胞 (VSMCs)核因子κB(NF-κB)活性的调控作用 ,以探讨 probucol在动脉粥样硬化 (AS)和经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄 (RS)防治中的某些可能的作用机制。方法 :采用电泳迁移位移测定法观察 probucol对 VSMCs NF-κB活性的影响。结果 :H2 O2 或胎牛血清 (NCS)处理 VSMCs 72 h后 ,NF-κB活性均明显增强 ;而加入 10 0 μm ol/ L probucol后 ,NF- κB活性受到部分抑制 ,抑制率分别为 37.1%和 14.8%。结论 :Probucol抑制 NCS、H2 O2 诱导的 VSMCs NF- κB的活性 ,可能是其临床有效防治 RS及; 顾江涛吴宗贵沈茜徐玉莲; 关键词：降脂药主动脉平滑肌细胞 NF-KB 体外培养

壳多糖抑制兔主动脉平滑肌细胞增殖机制的探讨被引量：3: 2001年; 目的 :探讨壳多糖抑制平滑肌细胞 (SMC)增殖的作用机制。方法 :通过随机引物法标记 c- m yc探针 ,应用 Northern印迹技术 ,观察壳多糖对小牛血清 (NBS)刺激的兔主动脉 SMC c- m yc m RNA表达的影响。结果 :当 NBS刺激血管 SMC 2 4h后 ,c- m yc m RNA表达较对照组明显增高 ;当壳多糖与 NBS合用时 ,c- m yc m RNA表达较 NBS组明显降低。结论 :壳多糖有可能通过抑制 NBS刺激的血管 SMC c- m yc m RNA的表达而达到抑制血管; 王大新吴宗贵周斌姜远英殷明程明和; 关键词：壳多糖主动脉平滑肌细胞 C-MYC 细胞增殖

三氧化二砷诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究被引量：12: 2000年; 目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ_２Ｏ_３）诱导大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）调亡的作用。方法：建立大鼠ＶＳＭＣｓ增生模型。用四甲基偶氮唑蓝还原反应（ＭＴＴ法）、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术等方法观察Ａｓ_２Ｏ_３诱导ＶＳＭＣｓ凋亡的作用。结果：经Ａｓ_２Ｏ_３作用后ＶＳＭＣｓ出现典型的凋亡变化，透射电镜下可见细胞核仁消失，染色质浓缩聚集于核膜下。ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳出现凋亡特征性梯形电泳条带。流式细胞术检测出现典型的凋亡峰，并随ＡＳ_２Ｏ_３浓度的增加和作用时间的延长而增高。对照组均不见上述变化。结论：Ａｓ_２Ｏ_３可有效诱导ＶＳＭＣｓ凋亡。; 邵建伟吴宗贵李莉张玲珍仲人前孔宪涛; 关键词：三氧化二砷血管平滑肌细胞细胞凋亡

球囊血管成形术对血浆TNF-α、ET水平及局部血管组织ET-IR的影响被引量：5: 2001年; 目的 :通过建立兔髂动脉粥样硬化 (AS)模型 ,观察球囊血管成形术 (BA )对血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)水平及局部血管组织 ET免疫反应性 (ET- IR)的影响。方法 :2 0只新西兰雄性大白兔经高脂饲料喂养至少 8周造成AS,然后进行髂动脉 BA ,18只兔获得成功。检测了 BA前、即刻及 2 4h后血浆 ET和 TNF-α水平 ,ET采用放射免疫法测定 ,TNF-α采用生物活性法测定。同时 ,应用免疫组织化学技术评价血管组织 ET- IR。结果 :BA前后即刻 :血浆 ET水平 (pg/ml)分别为 76 .4± 13.5 8和 92 .6 7± 11.38(P<0 .0 5 ) ;2 4h后恢复至扩张前水平 77.13± 12 .87(P>0 .0 5 ) ;而血浆 TNF-α水平 (U /m l)分别为 31.35± 6 .2 3和 5 6 .2 6± 7.37(P<0 .0 5 )。 2 4h后血浆 TNF-α水平 (33.41± 6 .79)与扩张前相比无明显差异(P>0 .0 5 )。BA后局部髂动脉血管壁 ET- IR较未经 BA的髂动脉明显增加。结论 :BA后血浆 ET、TNF-α水平升高及局部血管壁 ET- IR增加可能与局部血管内膜损伤有关 ,提示 ET、TNF-α可能参与了; 杜荣增吴宗贵黄佐黄高忠张国元; 关键词：内皮缩血管肽类肿瘤坏死因子球囊血管成形术

右室起搏对肥厚梗阻型心肌病临床、血流动力学及形态学影响的随访研究被引量：2: 2000年; 目的：观察肥厚梗阻型心肌病（ＨＯＣＭ）患者右室起搏治疗的远期临床、血流动力学及形态学变化，以确定右室起搏对患者的治疗效果及预后。方法：采用有创血流动力学监测技术及超声多普勒检查方法观察右室起搏前、后（２ｈ、１２周、４年）患者的血流动力学及形态学变化。结果：右室起搏治疗４年后，患者临床症状、心功能、多数血流动力学及形态学指标均有不同程度改善；尤其是左室舒张期末压力（ＬＶＥＤＰ）、左室流出道（ＬＶＯＴ）压力阶差（ＬＶＯＴＧ），ＬＶＯＴ内径、ＬＶＯＴ血流速度、二尖瓣前向运动（ＳＡＭ）评级等均较起搏前显著降低或减少（Ｐ＜０．０１），其中ＬＶＯＴＧ，ＬＶＯＴ血流速度及ＳＡＭ评级又较起搏１２周时显著改善（Ｐ＜０．０５）；心排血量（ＣＯ）及心排血指数（ＣＩ）较起搏治疗前明显增加，肥厚的室间隔较起搏前及起搏１２周时均明显变薄（Ｐ＜０．０５）。结论：右室起搏能显著地改善患者的临床症状、心功能及血流动力学指标，并能逆转肥厚的室间隔及左室游离壁，改善ＬＶＯＴ梗阻，其远期疗效显著；对药物治疗无效或疗效不满意的ＨＯＣＭ患者起搏治疗可能成为较为理想的治疗措施。; 陈振云陈海英刘祖秋蔡幼梅陈晓敏张国元吴宗贵洪中立闵宗延; 关键词：肥厚型心肌病心脏起搏血流动力学

普罗布考对过氧化氢诱导平滑肌细胞增殖的影响被引量：6: 2000年; 目的：探讨普罗布考（Ｐｒｏｂｕｃｏｌ）对Ｈ２Ｏ２诱导的平滑肌细胞（ＳＭＣＳ）增殖的抑制作用。方法：采用细胞计数法和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察０．１～１００μｍｏｌ／ＬＰｒｏｂｕｃｏｌ对新生牛血清（ＮＣＳ）和过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）促ＳＭＣＳ增殖的抑制作用。结果：１０μｍｏｌ／Ｌ及１００μｍｏｌ／ＬＰｒｏｂｕｃｏｌ作用９６ｈ，可抑制１０％ＮＣＳ刺激的ＳＭＣＳ增殖，而１，１０及１００μｍｏｏｌ／Ｌ; 顾江涛吴宗贵沈茜徐玉莲; 关键词：平滑肌细胞动脉粥样硬化细胞增殖

雷公藤甲素对体内外诱生TNF和IL-6的影响被引量：15: 2000年; 目的 :观察雷公藤甲素 (T1 0 )对肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 6 (IL - 6 )在平滑肌细胞 (SMC)、腹腔巨噬细胞(MΦ )的分泌以及在小鼠体内诱生的影响。方法 :体外主动脉 SMC培养 ,腹腔注射给药及眼球摘除取血 ,细胞毒结晶紫染色法测定 TNF,依赖细胞株 MTT比色法测定 IL - 6。结果 :T1 0 注射浓度 (0～ 0 .375 mg/ kg)与小鼠血清中 TNF,IL - 6水平呈显著负相关 (P<0 .0 1) ;腹腔 MΦ 培养上清中 TNF及 IL- 6分泌与 T1 0 给药浓度 (0～ 1.1μm ol/ L)呈显著负相关 (P<0 .0 1) ;0 .2 75μmol/ L T1 0 对指数增殖期 SMC自分泌及在脂多糖 (L PS)、氧化修饰低密度脂蛋白胆固醇 (ox L DL)刺激下分泌 TNF,IL- 6 ,TNF和 IL- 6的相互诱生亦有明显抑制 (P<0 .0 1)。结论 :T1 0 可以抑制 TNF,IL- 6的体内外诱生。; 李玫吴宗贵秦永文仲人前张玲珍李莉马鹏程; 关键词：雷公藤甲素 TNF IL-6 动脉粥样硬化 SMC

TGFα-PE40对人乳腺癌细胞生长的抑制作用被引量：1: 2001年; 用免疫组化LSAB法检测人乳腺癌SK BR 3细胞表皮生长因子受体 (EGFR)的表达 ,用结晶紫染色法和3 H 亮氨酸掺入法检测TP40对SK BR 3细胞生长及蛋白质合成的抑制 ,用过量EGF竞争拮抗TP40的细胞毒作用。结果显示 :SK BR 3细胞免疫组化显示出大量棕黄色的EGFR阳性染色。TP40浓度为 1～ 10 0 μg/L时 ,对SK BR 3细胞生长及蛋白质合成呈剂量依赖性抑制。过量EGF能完全拮抗TP40的细胞毒作用。提示 :人乳腺癌SK BR 3细胞能高水平地表达EGFR ,重组TP40对SK BR 3细胞生长具有较强的抑制作用 ,作用部位为细胞的EGFR。; 王兵徐永华许青高勇王杰军; 关键词：乳腺癌细胞表皮生长因子受体生长抑制剂 LSAB法

普伐他汀对冠状动脉硬化斑块及心血管事件的影响被引量：2: 2001年; 目的 :观察普伐他汀 (10 m g/ d)对动脉硬化斑块和心血管事件的影响。方法 :5 7例冠心病患者 (4 4例男性、13例女性 ) ,年龄 (5 8.4± 11.3)岁 ,随机分成两组 ,治疗组在冠脉造影当晚起口服普伐他汀 10 mg/ d,经平均 7.3个月随访 ,复查冠脉造影和血脂。结果 :(1)普伐他汀具有明显调脂作用 ,总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL - C)和甘油三酯 (TG)分别下降 15 .0 % (P<0 .0 1)、18.0 % (P<0 .0 1)和 6 .0 % ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)升高 10 .6 % ;对照组 TC和 L DL - C有下降趋势 ,但无统计学意义。(2 )两组治疗前后血管直径无明显变化。(3)治疗组急性心肌梗死、需行 PTCA或 CABG的反复心绞痛等心血管事件发生率明显减少 (P<0 .0 5 )。 (4 )普伐他汀对心率、血压和左室射血分数无明显影响。结论 :普伐他汀能稳定斑块、减少心血管事件的发生率 ,这一作用可能与其调脂作用有关。; 吴宗贵陈金明黄佐赵君黄高忠张家友宋维; 关键词：普伐他汀心血管事件调脂作用冠心病

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