上海市卫生局科研基金(2010101)
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
- 相关作者：朱琦邹丽芳姚一芸叶为德程毅敏更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院同济大学更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金上海市自然科学基金上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右丙亚胺联合CHOP方案治疗老年侵袭性非霍奇金淋巴瘤的疗效观察
- 2013年
- 目的评价和比较右丙亚胺联合CHOP（D-CHOP）方案与单用CHOP方案治疗老年侵袭性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效和不良反应。方法2010年1月至2012年6月共入组40例侵袭性非霍奇金淋巴瘤老年患者，随机分入D-CHOP方案组与CHOP方案组，每组各20例，比较两组的完全缓解率、总体缓解率以及不良反应情况。结果D-CHOP组和CHOP组的完全缓解率相似（55％vs50％，P=0．752），而两组总体缓解率差异亦无统计学意义（70％VS65％，P=0．736）。血液学毒性、胃肠道反应、肝。肾功能异常指标两组差异均没有统计学意义，但D-CHOP组患者心肌受损指标肌钙蛋白I和心脏超声的心肌活动指数（Tei指数）低于CHOP组（0．10vs0．13，P=0．021：0．45vs0．50．P〈0．01），差异有统计学意义。两组心电图异常发生率差异无统计学意义（25％vs30％，P=0．723）。结论D-CHOP方案是治疗老年侵袭性非霍奇金淋巴瘤患者的有效方案之一，其中右丙亚胺可在不影响疗效的前提下能有效减轻化疗相关的心脏毒性。
- 汪蕾朱琦唐勇邹丽芳励菁菁庄衍林文洁胡均培叶为德
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤右丙亚胺化疗老年患者
- cAMP信号通路与多发性骨髓瘤被引量：1
- 2014年
- 多发性骨髓瘤（MM）细胞克隆性增殖涉及细胞内多个信号通路.环腺苷酸（cAMP）信号通路作为一种重要的细胞内信息传递系统,与包括骨髓瘤细胞在内的多种恶性淋巴细胞增殖和凋亡的失调相关.靶向调变cAMP信号通路可以诱导包括骨髓瘤细胞在内的多种恶性淋巴细胞增殖阻滞和凋亡,其机制涉及线粒体介导细胞凋亡和cAMP调控多种细胞内递质.对cAMP介导骨髓瘤细胞凋亡深入研究分析,将为临床治疗MM提供可能途径和潜在靶点.
- 王莹莹朱琦
- 关键词：多发性骨髓瘤环AMP细胞凋亡
- 血液内科住院老年肿瘤患者感染病原菌分布和耐药性分析研究被引量：2
- 2013年
- 目的探究血液内科住院老年肿瘤患者并发感染时分离获得的致病菌分布特点及其对抗感染药物的耐药性。方法在2010年1月至2012年6月期间，采用常规方法对血液内科住院老年肿瘤患者并发感染时获得的标本进行病原菌分离和培养，采用微量稀释法进行药敏试验。结果所有送检标本中分离出致病菌共302株，其中革兰阴性菌194株，革兰阳性菌91株，真菌17株。分离出的真菌大多对抗真菌药物敏感，革兰阴性菌对碳青霉烯类抗生素最敏感，革兰阳性菌对万古霉素和替考拉宁敏感。结论血液内科住院老年肿瘤患者感染以革兰阴性菌为主，在细菌培养结果出来前，建议使用以抗革兰阴性菌为主、同时兼顾抗革兰阳性菌的广谱抗生素。
- 励菁菁陈琼叶为德朱琦
- 关键词：血液肿瘤抗感染药
- 盐酸帕洛司琼联合GDP方案治疗老年复发性非霍奇金淋巴瘤的临床研究
- 2013年
- 目的评价盐酸帕洛司琼联合GDP(Palonosetron-GDP)方案治疗老年复发性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效和不良反应。方法采用Palonosetron-GDP方案治疗28例老年复发性非霍奇金淋巴瘤患者,对接受3个疗程以上患者进行临床疗效评估和不良反应分析,同时随访患者疾病进展情况。结果 26例患者接受3个疗程以上Palonosetron-GDP方案化疗,其中6例完全缓解(完全缓解率23.1%),10例部分缓解(部分缓解率38.5%),总有效率61.5%。26例患者中位肿瘤进展时间为5.3月(95%CI:4.7～7.0)。主要不良反应为骨髓抑制,而非血液学毒性尤其是消化道不良反应轻微,其中化疗诱导恶心和呕吐不良反应Ⅰ级2例,Ⅱ级1例,没有Ⅲ～Ⅳ级呕吐反应。结论 Palonosetron-GDP方案是老年复发性非霍奇金淋巴瘤的有效挽救治疗方案,其中盐酸帕洛司琼能有效预防化疗诱导的消化道不良反应而不影响其疗效。
- 杭海芳朱琦唐勇邹丽芳姚一芸汪蕾程毅敏叶为德
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤老年化疗
- 三氧化二砷诱导骨髓瘤细胞SOCS-1基因去甲基化及其对P—STAT3蛋白表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨三氧化二砷（AS2O3）对多发性骨髓瘤（MM）细胞内细胞因子信号转导抑制因子-1（SOCS-1）基因甲基化状态的影响及其对磷酸化的信号转导与转录激活因子-3（P．STA33）表达的影响。方法采用甲基特异性PCR法检测AS2O3作用前后MM细胞株U266和CZ-1细胞内SOCS-1基因的甲基化状态，应用蛋白免疫印迹法检测AS2O3处理前后细胞内P—STAT3蛋白的表达变化，并采用流式细胞技术检测AS2O3作用前后MM细胞增殖和凋亡的变化。结果MM细胞株内SOCS-1基因存在程度不同的甲基化状态，与对照组相比，AS2O3作用后MM细胞内SOCS-1基因甲基化程度明显减弱或消失，P—STAT3蛋白的表达也明显减弱，同时细胞生长受抑，凋亡比率升高。AS2O3浓度分别为0、0．5、1．0、2．0μmol／L时，U266细胞株的总凋亡率分别为0．06％、0．56％、48．96％、61．07％（x2=9．19，P〈0．05）；而CZ-1细胞株的总凋亡率分别为4．20％、40．30％、47．72％、68．49％（X2=8．96，P〈0．05）。结论AS2O3可能通过诱导MM细胞内SOCS-1基因去甲基化作用，进-步抑制细胞增殖信号Janus激酶（JAK）-STAT通路的活化，从而诱导MM细胞的凋亡。
- 王鸣明胡钧培邹丽芳窦红菊姚一芸朱琦
- 关键词：多发性骨髓瘤甲基化三氧化二砷SOCS-1基因
- 8-氯腺苷酸诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及三氧化二砷的催化作用
- 2013年
- 目的探究8-氯腺苷酸（8．CI—cAMP）对多发性骨髓瘤（MM）细胞的作用和三氧化二砷（Asz0，）对其影响。方法以MM细胞株RPMI8226和U266细胞为体外模型，应用形态学和流式细胞术检测细胞DNA含量分布和细胞凋亡。以罗丹明染色检测线粒体跨膜电位，并以金氏公式评价8-Cl-cAMP和As：0，之间的协同效应。结果1～30mol／L8-C1-cAMP能够明显抑制RPMI8226和U266细胞的生长，并显著降低其细胞活力，呈时间和浓度依赖性。细胞形态学和流式细胞术分析显示，8-Cl-cAMP诱导骨髓瘤细胞凋亡并伴有线粒体跨膜电位的崩塌。As2O3能促进RPMI8226细胞凋亡，但与8-Cl-cAMP无协同作用。结论8-Cl-cAMP能够在体外有效地抑制MM细胞生长并诱导其凋亡，线粒体可能是8-Cl-cAMP诱导凋亡的靶点之一，As2O3催化了这个凋亡过程。
- 程毅敏唐勇姚一芸邹丽芳朱琦
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞凋亡膜电位线粒体三氧化二砷
