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国家自然科学基金(81372967)

作品数:7 被引量:10H指数:2
相关作者:陈卫红崔秀青肖丽丽沈燕李伟更多>>
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文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇炎性
  • 4篇石英粉尘
  • 4篇粉尘
  • 2篇炎性反应
  • 2篇职业有害因素
  • 2篇矽尘
  • 2篇细胞
  • 2篇纤维化
  • 2篇肺纤维
  • 2篇肺纤维化
  • 2篇肺组织
  • 2篇GAS6
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇氧化性应激
  • 1篇应激
  • 1篇游离二氧化硅

机构

  • 6篇华中科技大学

作者

  • 6篇陈卫红
  • 4篇崔秀青
  • 3篇荣怿
  • 3篇沈燕
  • 3篇肖丽丽
  • 3篇李伟
  • 2篇章志红
  • 2篇周敏
  • 1篇宋菁
  • 1篇周芸

传媒

  • 5篇中华劳动卫生...
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
Gas6/TAM参与炎性反应及其在矽尘致矽肺中作用研究进展
2014年
矽尘(游离SiO2)是我国危害最严重的职业有害因素,长期接触直接导致我国发病最高的职业病-尘肺,因此,矽尘及其致病效应受到广泛重视.矽尘的致病机制一直未能阐明,其引起免疫炎性反应被认为是其致病的起始[1-3].生长停滞特异性基因产物6(growth arrest-specific gene 6,Gas 6)是维生素K依赖性蛋白家族成员,与抗凝蛋白S属同源蛋白.已有研究证明Gas 6参与细胞信号传导,调节细胞存活、增殖,特别是在免疫反应的起始阶段进行细胞黏附和识别,可能在肺部炎症反应,以及自身免疫性疾病、心血管疾病、肿瘤和糖尿病等疾病的发生发展中发挥重要作用[4-8].本文就Gas 6/TAM结构特点、参与炎症反应的机制和Gas 6在矽肺发病过程中的可能作用进行综述.
宋菁荣怿崔秀青陈卫红
关键词:免疫炎性反应矽尘矽肺肺部炎症反应维生素K依赖性职业有害因素
Gas6抑制石英粉尘导致的巨噬细胞炎性反应被引量:1
2017年
目的通过体外实验探讨Gas6对石英粉尘引起的巨噬细胞分泌炎性因子水平的调节作用。方法实验采用50、100、200、400μg/ml标准石英粉尘刺激THP-1诱导的人巨噬细胞6h和24h,同时设定不同程度的Gas6阻断组和Gas6补充组。通过CCK-8法测定细胞活力,通过酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中Gas6和相关炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达量。结果随染石英粉尘浓度增加和时间延长,巨噬细胞细胞活力降低,相同染尘浓度下,染尘24h组细胞活力均低于染尘6h组。与对照组比较,随石英粉尘浓度升高,Gas6蛋白表达量下降,呈剂量一效应关系。加入Gas6抗体作用6h和24h的细胞活力均低于相应时间点的单纯染尘组,差异有统计学意义(P〈0.05)。加入不同浓度Gas6抗体后,可明显增强石英粉尘诱导巨噬细胞炎性反应水平,TNF-α、IL-1β、IL-6表达明显增加,呈剂量一效应关系。补充Gas6后,Gas6表达量明显高于基础表达量,差异有统计学意义(P〈0.05)。补充Gas6后,可明显降低石英所致巨噬细胞释放的TNF-α、IL-1β、IL-6水平,且随着Gas6浓度增加,上述炎性因子水平逐渐降低,呈现明显的剂量一效应关系。结论外源性Gas6可抑制石英粉尘所致巨噬细胞的炎性反应,特异性阻断Gas6则会明显增强该炎性反应。
沈燕崔秀青荣怿周敏肖丽丽李伟章志红陈卫红
关键词:GAS6石英巨噬细胞
高迁移率族蛋白B1在石英致炎性反应及肺纤维化损伤中的作用研究进展被引量:2
2016年
生产性粉尘是我国最严重的职业危害因素之一,其所致尘肺是由于在生产过程中长期吸入粉尘所导致的一种以肺组织纤维化为主的全身性疾病。我国近年每年新诊断尘肺病例超过2万例,最新卫生部统计资料显示,2013年全国共报告新发职业病26393例,其中尘肺病23152例,占报告总例数的87.72%。石英粉尘引发矽肺的机制至今仍不是完全清楚,
马继轩周敏肖丽丽崔秀青沈燕陈卫红
关键词:高迁移率族蛋白B1石英粉尘肺纤维化生产性粉尘肺组织纤维化
TAM/Gas6通路在石英粉尘致小鼠肺组织细胞凋亡中的作用
2020年
[背景]石英粉尘吸入肺部后被肺泡巨噬细胞吞噬,触发内源性或外源性凋亡信号通路,导致肺损伤。近年来TAM/生长抑制特异性蛋白6(Gas6)通路与细胞凋亡的关系成为研究热点。Mer是TAM的主要受体之一,前期研究显示Mer可能参与石英粉尘诱导的肺炎性反应及纤维化。[目的]通过动物实验探究TAM/Gas6通路在石英粉尘致细胞凋亡中的作用机制。[方法]实验采用3种雄性C57BL/6小鼠:野生型(WT),Gas6^-/-、Mer^-/-基因敲除小鼠,各种小鼠按照体重随机分为对照组和石英染尘组,共6组,每组24只。对照组气管单次滴注50μL生理盐水,石英染尘组单次滴注50μL的石英粉尘悬液(50μg·μL^-1),分别在第7天、第28天、第84天各组处死8只小鼠并收集肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。采用相应试剂盒检测BALF中的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)水平;采用实时荧光定量PCR检测肺组织细胞凋亡因子Bcl2、Bax mRNA表达水平;采用Western blotting检测Bcl2、Bax、半胱天冬酶-3(caspase-3)、活化型半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)蛋白表达水平。[结果]与WT小鼠对照组相比,WT小鼠染尘组在上述三个时间点BALF中TP、LDH、AKP、ACP水平均升高,抗凋亡因子Bcl2蛋白水平降低,促凋亡因子Bax蛋白水平升高,Bcl2与Bax的mRNA和蛋白比值均下降(P<0.05)。与WT小鼠染尘组比较,Gas6和Mer基因敲除小鼠在染尘后各时间点BALF中TP(除第84天)、LDH(除第28、84天)、AKP、ACP水平均明显下降,抗凋亡因子Bcl2蛋白表达升高,促凋亡因子Bax蛋白水平下降,Bcl2与Bax的mRNA和蛋白比值均升高,cleaved-caspase-3与caspase-3蛋白比值下降(P<0.05)。[结论]石英粉尘可诱导小鼠肺损伤和肺组织细胞凋亡水平升高。阻断Gas6或Mer基因后,可以抑制肺组织细胞凋亡水平,缓解石英粉尘引起的小鼠肺组织损伤。
谢利李伟马继轩程曼徐以菊樊烈阳陈卫红
关键词:肺损伤
Size-dependent Biological Effects on Vascular Endothelial Cells Induced by Different Particulate Matters被引量:3
2014年
Summary: The contribution of particles to cardiovascular mortality and morbidity has been enlightened by epidemiologic and experimental studies. However, adverse biological effects of the particles with different sizes on cardiovascular cells have not been well recognized. In this study, sub-cultured human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were exposed to increasing concentrations of pure quartz particles (DQ) of three sizes (DQPM1, 〈1 μm; DQPM3-5, 3-5 μm; DQPM5, 5 μm) and carbon black particles of two sizes (CB0.1, 〈0.1 μm; CB 1, 〈 1 μm) for 24 h. Cytotoxicity was estimated by measuring the activity of lactate dehydrogenase (LDH) and cell viability. Nitric oxide (NO) generation and cyto- kines (TNF-α and IL-1β) releases were analyzed by using NO assay and enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA), respectively. It was found that both particles induced adverse biological effects on HUVECs in a dose-dependent manner. The size of particle directly influenced the biological activity. For quartz, the smaller particles induced stronger cytotoxicity and higher levels of cytokine responses than those particles of big size. For carbon black particles, CB0.1 was more capable of inducing adverse responses on HUVECs than CB 1 only at lower particle concentrations, in contrast to those at higher concentrations. Meanwhile, our data also revealed that quartz particles performed stronger cell damage and produced higher levels of TNF-α than carbon black particles, even if particles size was similar. In conclusion, particle size as well as particle composition should be both considered in assessing vascular endothelial cells injury and inflammation responses induced by particles.
程文娟荣怿史廷明周婷刘跃伟陈卫红
关键词:PARTICLESSIZE-DEPENDENT
自噬在矽尘致实验性肺部炎性反应及纤维化中的作用被引量:2
2017年
游离二氧化硅(SiO2),俗称石英或矽尘,在自然界中分布广泛,约占地壳组分的5%,常见于矿山开采,建筑,冶金,珠宝加工等行业。矽尘是重要的职业有害因素,长期吸入矽尘可引起职业病矽肺。卫生部统计报告显示,近5年来,我国每年新发尘肺超过万例,新中国成立以来,累积尘肺患者超过35万例,其中矽肺占尘肺总病例近50%,是我国最严重的职业病之一。矽肺的发病机制十分复杂,尚未完全阐明,其中矽尘吸入后引起的肺部持续性炎性反应被认为是肺纤维化的诱因或始动因素。
李伟马继轩陈卫红
关键词:炎性反应肺纤维化矽尘自噬游离二氧化硅职业有害因素
石英粉尘对支气管上皮细胞16HBE氧化应激和线粒体相关途径细胞凋亡的影响被引量:2
2015年
目的 探讨石英粉尘诱导人正常支气管上皮细胞16HBE氧化应激与线粒体相关途径细胞凋亡的关系.方法 实验分为对照组和37.5、75.0、150.0、300.0 μg/mL的石英粉尘悬液染尘组,采用呼吸性纯石英粉尘(粒径<2 μm,平均粒径1μm),以37.5、75.0、150.0、300.0 μg/ml浓度染尘16HBE细胞24 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力和超氧化物歧化酶(SOD)活力、细胞凋亡率、Bax和Bcl-2 mRNA基因相对表达水平.观察上述浓度染尘1.5、3、6、12h后细胞内活性氧(ROS)水平.结果 随石英粉尘浓度升高,细胞存活率、SOD活力下降,LDH活力升高,均有剂量-效应关系.与对照组比较,染尘浓度≥75.0 μg/ml时,细胞存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);染尘浓度≥150.0μg/ml时,LDH活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);各染尘组SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).细胞内ROS水平在1.5 h达到最高,而后逐渐降低,12h回复至基线水平.在染尘1.5、3和6h,ROS水平随染尘浓度的升高而升高,存在剂量-效应关系(P<0.05).染尘组细胞凋亡率均高于对照组,呈剂量-效应关系(P<0.05).随着染尘浓度的升高,Bcl-2 mRNA相对表达水平呈降低趋势,而Bax mRNA相对表达水平呈升高趋势.相关分析表明细胞凋亡率、Bax mRNA相对表达水平与细胞内ROS水平均呈正相关(r值分别为0.892,0.850,P<0.05),Bcl-2 mRNA相对表达水平与细胞内ROS水平呈负相关(r值为-0.703,P<0.05).结论 石英粉尘可致16HBE细胞损伤、氧化应激和线粒体相关途径细胞凋亡,氧化应激可能是诱导线粒体相关途径凋亡的环节之一。
章志红荣怿崔秀青沈燕周芸肖丽丽陈卫红
关键词:氧化性应激支气管上皮细胞细胞凋亡
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