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上海市卫生局科研基金(2010214)

作品数：4 被引量：30H指数：3
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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
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机构

  • 4篇上海中医药大...

作者

  • 4篇刘萍
  • 4篇梁燕
  • 3篇邱少波
  • 1篇毛美娇
  • 1篇胡俊萍

传媒

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  • 1篇上海中医药杂...
  • 1篇国际检验医学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞Bcl-2、Bax表达的影响被引量：13
2012年
目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞相关凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制大鼠MIRI模型,分别以HE染色、TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌组织病理学、心肌细胞凋亡指数、心肌细胞Bcl-2、Bax的阳性表达。结果 MIRI组与假手术组比较心肌细胞凋亡指数值显著升高(P<0.01),而冠心康组明显降低(P<0.01);抑凋亡因子Bcl-2在MIRI后表达明显降低,而促凋亡因子Bax表达则明显升高,冠心康可明显升高Bcl-2的表达,同时降低Bax的表达(P<0.01)。结论中药复方冠心康对大鼠MIRI心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制与调控心肌细胞的凋亡因子Bcl-2、Bax的表达有关。
邱少波梁燕刘萍
关键词：冠心康缺血再灌注损伤BCL-2BAX
血脂检测方法评价及影响因素研究被引量：13
2011年
血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）水平增高及高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）水平降低是动脉粥样硬化发生、发展的主要脂类危险因素,又是诱发冠心病的危险因素.
胡俊萍毛美娇梁燕刘萍
关键词：血脂影响因素
冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响被引量：3
2014年
目的观察冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组,每组10只。冠心康组灌胃给予冠心康,盐酸地尔硫卓组灌胃给予盐酸地尔硫卓,假手术组和MIRI模型组于相同时间分别灌胃给予等容积的0.9%NaCl溶液,各组术前灌胃均每天1次,连续7天。灌胃7天后,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。造模后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积、积分光密度,采用生化法检测Caspase-3活性。结果 MIRI模型组大鼠心肌细胞结构破坏,冠心康组大鼠心肌细胞保持完好。与假手术组比较,MIRI模型组大鼠单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积和积分光密度显著降低(P<0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓组则显著升高,与MIRI模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);MIRI模型组大鼠心肌组织Caspase-3活性较假手术组明显升高(P<0.01),冠心康组和盐酸地尔硫卓组Caspase-3活性则较MIRI模型组明显降低(P<0.01)。结论冠心康对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织具有保护作用,其机制与冠心康抑制心肌组织Caspase-3活性有关。
梁燕邱少波刘萍
关键词：缺血再灌注损伤冠心康心肌细胞CASPASE-3
冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌氯通道ClC-2、ClC-3、CFTR表达的影响被引量：2
2013年
目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞氯通道ClC-2、ClC-3、CFTR表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。冠心康按生药13g/(kg·d)灌胃给药,盐酸地尔硫卓按30mg/(kg·d)灌胃给药,假手术组和MIRI模型组分别于相同时间给予等容积的生理盐水灌胃,术前灌胃7d,每日1次。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制大鼠MIRI模型,造模成功后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用RT-PCR法检测ClC-2、ClC-3、CFTR mRNA表达水平和蛋白质印迹法检测ClC-2、ClC-3、CFTR蛋白的表达。结果氯通道相关基因ClC-2、ClC-3、CFTR mRNA相对表达量在MIRI模型组明显升高,冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组mRNA相对表达量则明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01);氯通道相关基因ClC-2、ClC-3和CFTR蛋白相对表达量在MIRI模型组明显升高,冠心康组和盐酸地尔硫卓治疗组蛋白表达量则明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心康对大鼠MIRI心肌组织具有明显的保护作用,其作用机制可能与调控心肌细胞氯通道相关蛋白的表达有关。
邱少波梁燕刘萍
关键词：缺血再灌注损伤冠心康氯通道CLC-3CFTR
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