湖南省医药卫生科研计划课题(B2011-071)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 相关作者：李建明郑涛刘丰邓月琴杨腊更多>>
- 相关机构：长沙医学院中南大学更多>>
- 发文基金：湖南省医药卫生科研计划课题湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- TRP对KA诱导的AD模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制
- 2012年
- 目的:观察雷公藤甲素(Triptolide,TRP)对海人藻酸(Kainic acid,KA)海马内注射后大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法:采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的SD雄性大鼠90只(200～220g)。将实验动物分成3组:右侧海马注射生理盐水后生理盐水灌胃对照组(NS+NS)、右侧海马注射海人藻酸后生理盐水灌胃干预组(KA+NS)、右侧海马注射海人藻酸后雷公藤甲素灌胃干预组(KA+TRP)。动物存活1天,3天,5天,7天,14天,每个时间点6只,处死前分别于各相应时间点用Morris水迷宫检测各组动物空间位置记忆能力;免疫组织化学方法结合图像分析技术检测海马CA1区神经元COX-2的表达。结果:与NS组(NS+NS)比较,KA组(KA+NS)大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),跨越原平台次数减少(P<0.05);海马CA1区的神经元COX-2表达升高(P<0.05);TRP组(TRP+KA)与KA组比较,大鼠的平均逃避潜伏期从第5天起缩短(P<0.05),跨越原平台次数增多(P<0.05),海马CA1区神经元COX-2表达在5天,7天时下调(P<0.05)。结论:KA海马内注射,可以导致大鼠学习记忆功能障碍及上调海马CA1区神经元COX-2表达;雷公藤甲素干预治疗,能够改善动物的学习和记忆能力,能抑制KA诱导的海马CAl区神经元COX-2的表达。
- 杨腊邓月琴黄荣华郑涛刘丰李建明
- 关键词：KATRIPTOLIDEMORRIS水迷宫海马
- 17α雌二醇对转基因细胞株(APP/PS1N_2a)β-淀粉样蛋白生成的影响
- 2012年
- 目的探讨17α雌二醇(E2α)对稳定表达人β-淀粉样前体蛋白(APP)/早老因子-1(PS1)即APP/PS1基因的神经母细胞瘤细胞株(Neuro-2a)(APP/PS1 N2a)β-淀粉样蛋白(Aβ)产生的影响及可能机制。方法将APP/PS1 N2a细胞用10×10-9mol/L E2α预处理2d,更换培养液后,分别进行如下处理:1.加入不同浓度E2α(25nmol/L、50nmol/L、100nmol/L、200nmol/L)和溶媒(对照组),用免疫印迹法(Western blotting)检测APP/PS1 N2a细胞内和细胞外的Aβ蛋白水平及细胞BACE1蛋白水平;2.加入100nmol/L E2α、20nmol/L葡萄糖和5mIU葡萄糖氧化酶(GOX)。24h后,进行二氢乙啶(DHE)染色观察APP/PS1 N2a细胞中活性氧(ROS)含量的变化。结果不同浓度E2α(25nmol/L、50nmol/L、100nmol/L、200nmol/L)处理后,细胞外Aβ蛋白水平明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);而细胞内Aβ蛋白水平无明显变化(P>0.05);细胞β-分泌酶-1(BACE1)的表达水平无明显变化(P>0.05);E2α可以减少G/GOX所致APP/PS1 N2a细胞ROS的产生。结论 E2α可以减少细胞外Aβ的产生,其机制可能与抗氧化损伤有关。
- 李建明曾杰罗学港雷德亮
- 关键词：Β-淀粉样前体蛋白Β-淀粉样蛋白免疫印迹法
