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经皮三叉神经电刺激减轻戊四氮诱导的大鼠癫痫发作并抑制海马内IL-1β和TNF-α的表达被引量：6: 2014年; 目的:探讨经皮三叉神经电刺激预处理对戊四氮(PTZ)诱发的急性癫痫大鼠的行为学及海马致痫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:动物随机分为对照组、致痫组(PTZ组)和经皮三叉神经电刺激组,分别给予7 d、14 d和28 d的假刺激和三叉神经电刺激预处理后,腹腔注射PTZ建立急性癫痫动物模型,观察给药后大鼠癫痫行为学表现,并分别用免疫组织化学方法及ELISA方法对海马IL-1β、TNF-α进行检测。结果:经皮三叉神经电刺激可以明显减轻大鼠的痫性发作级别,减少癫痫发作持续的时间(P<0.05),且海马细胞因子IL-1β及TNF-α的表达明显少于PTZ组(P<0.05或P<0.01)。结论:经皮三叉神经电刺激预处理在PTZ急性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用,还可以减少海马致痫细胞因子IL-1β及TNF-α的表达,可能为癫痫的防治带来新的策略。; 刘益民王倩倩贺慧艳王玉; 关键词：白细胞介素1Β

经鼻给予TGFβ1对氯化锂-匹罗卡品诱导的SE大鼠海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响: 2012年; 目的探讨经鼻给予TGFβ1(Transforming growth factor-beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为TGF组、Pilo组和正常对照组(Control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果 (1)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bax阳性细胞均较Pilo组显著减少(P<0.05);72h最为明显(P<0.01)。HE染色是对各组大鼠海马神经元的形态结构变化的大体观察。(2)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bcl-2阳性细胞均较Pilo组显著增加(P<0.05);24h最为明显(P<0.01)。结论经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制癫痫持续状态诱导的大鼠海马神经元Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而发挥神经保护作用。; 李家林李良勇王玉; 关键词：癫痫持续状态海马 TGFΒ1 鼻腔给药

经鼻给予TGFβ1对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用被引量：4: 2012年; 目的探讨经鼻腔给予TGFβ1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品所致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元的保护作用及其潜在的机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为转化生长因子(TGF)组、匹罗卡品(Pilo)组和正常对照组(control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。应用TUNEL染色、Fluoro-Jade B(FJB)荧光染色法分别观察各组大鼠海马神经元的原位凋亡及变性死亡情况。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因caspase-3的蛋白表达。结果 SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马FJB、TUNEL、caspase-3阳性细胞均较Pilo组显著减少(P<0.05);72h最为明显(P<0.01)。结论经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制或减轻癫痫持续状态大鼠海马神经元的变性与凋亡,从而发挥神经保护作用。其潜在的神经保护机制可能涉及下调caspase-3蛋白表达。; 李良勇李家林谢成娟王玉; 关键词：癫痫持续状态海马 TGFΒ1 鼻腔给药

TGF-β1对匹罗卡品癫痫大鼠海马炎性细胞因子的影响被引量：4: 2013年; 目的通过检测经鼻给予转化生长因子-β1(TGF-β1)对癫痫持续状态后大鼠海马中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18蛋白含量的影响,探讨TGF-β1在匹罗卡品癫痫形成进程中的抗痫及神经保护机制。方法用匹罗卡品建立癫痫持续状态(SE)模型,SE后3 h,采用经鼻给予大鼠重组人TGF-β1或等量PBS溶液。各组动物于SE后24、48、72 h处死取材,应用免疫组化法确定海马区细胞因子蛋白的表达及分布特征,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织IL-1β、IL-6、IL-18蛋白含量。结果 TGF-β1能有效减少癫痫大鼠海马中IL-1β和IL-6的合成与表达(P<0.05,P<0.01),对IL-18表达影响不明显。结论经鼻给予TGF-β1有效抑制了癫痫持续状态大鼠急性期海马致痫细胞因子IL-1β、IL-6蛋白的合成与表达,具有神经保护及抗癫痫形成的作用。; 张慧敏刘益民王玉; 关键词：转化生长因子-Β1 白细胞介素-1Β 白细胞介素-18

经皮三叉神经电刺激预处理对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸脱羧酶表达的影响被引量：10: 2011年; 目的观察经皮三叉神经电刺激(TNS)预处理对戊四氮(PTZ)致痫大鼠癫痫行为及海马谷氨酸脱羧酶65、67(GAD65、GAD67)表达的影响。方法将大鼠分为对照组和TNS组,分别给予连续1、7、14、28 d的假刺激和经皮TNS预处理后腹腔注射PTZ,观察给药后2 h内大鼠癫痫发作行为学表现,并应用免疫组化方法观察海马各区GAD65和GAD67的表达。结果①与对照组相应时间点比较,TNS组刺激1、7 d大鼠发作程度差异无统计学意义(P>0.05),TNS组连续刺激14、28 d大鼠癫痫发作程度明显减轻(P<0.05);②与相应时间点对照组比较,TNS组1 d大鼠海马区GAD65阳性细胞表达增加不明显,差异无统计学意义(P>0.05),TNS组7、14、28 d大鼠海马区GAD65表达数目明显增加(P<0.05),并且随刺激时间延长,GAD65阳性细胞增加越明显。③与相应时间点对照组比较,TNS各组GAD67阳性细胞光密度差异均有统计学意义(P<0.05),但表达增加与刺激时间长短无明显关系。结论经皮TNS预处理对癫痫发作有一定影响,可能与海马区内GAD65和GAD67阳性表达增多,进而诱导脑内抑制性机制的增强有关。; 张慧敏李良勇李家林王玉; 关键词：三叉神经经皮神经电刺激谷氨酸脱羧酶

经鼻给予TGF-β1对匹罗卡品诱导的癫痫持续状态大鼠海马内炎症反应的影响被引量：4: 2012年; 目的观察经鼻给予转化生长因子-β1(TGF-β1)对匹罗卡品致痫大鼠海马炎症反应的影响,探讨TGF-β1在癫痫持续状态后是否可以减轻炎症,及可能的抗癫痫和脑保护作用。方法 (1)采用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测TGF-β1能否经鼻顺利入脑。(2)在匹罗卡品癫痫持续状态模型后6h对动物进行随机分为正常对照组、匹罗卡品组(Pilo组)、TGF-β1组(TGF组)。分组后对所有动物进行滴鼻,TGF组给予重组TGF-β1蛋白,Pilo组和对照组大鼠应用相同方法给予相同容量PBS溶液。各组动物于SE后1d、3d、7d处死取材,应用Elisa检测海马IL-1β、TNF-α蛋白含量,免疫组化观察海马区小胶质细胞CD11b的表达。结果 (1)经鼻滴入TGF-β1能够快速有效地到达脑组织内;(2)SE后1d、3d、7d,TGF-β1组较匹罗卡品组IL-1β、TNF-α海马内蛋白含量均有明显减少(P<0.05或P<0.01);(3)TGF-β1组和匹罗卡品组的海马区CD11b表达在1d组无明显差异,在3d和7d时间点,TGF-β1组较匹罗卡品组CD11b表达明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论经鼻给予TGF-β1可以减少癫痫持续状态大鼠海马炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,抑制小胶质细胞的活化,减轻海马内的炎症,在癫痫形成过程中可能具有脑保护及抗癫痫的作用。; 刘益民韩远远张慧敏王玉; 关键词：经鼻给药白介素-1Β CD11B

转化生长因子β1与癫痫被引量：2: 2012年; TGFβ1是一种多功能细胞因子,通过细胞表面的受体信号转导途径调控着细胞的增殖、分化、黏附、转移和凋亡;与神经系统的许多生理、病理过程有关,并发挥着神经保护作用。癫痫是一种常见的中枢神经系统疾病,TGF-β1可能通过作用于神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞等,以及经由多种信号转导途径影响癫痫的形成和发展。本文就TGF-β1在癫痫发病中的作用、涉及的可能的机制及相关的信号转导途径进行综述。; 李良勇王玉; 关键词：TGF-Β1 癫痫星形胶质细胞信号转导神经保护

转化生长因子β_1降低大鼠自发性癫痫发作并抑制胶质细胞活化被引量：8: 2012年; 目的:观察经鼻给予转化生长因子β1(TGF-β1)是否能减少匹罗卡品致痫大鼠慢性自发性癫痫的发作并探讨其可能机制。方法:经鼻给予大鼠重组人TGF-β1或等量PBS溶液,以匹罗卡品建立癫痫持续状态模型,癫痫持续状态后7 d经动态视频记录其活动,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合接头分子1(Iba1)免疫组化观察癫痫大鼠海马组织胶质细胞的活化,采用尼氏染色观察海马区神经元的死亡。结果:TGF-β1有效降低自发性癫痫的平均频率、发作程度和持续时间。癫痫持续状态后14 d TGF-β1治疗组海马区活化的胶质细胞明显少于匹罗卡品模型组(P<0.05);TGF-β1显著降低海马CA3区神经元的死亡(P<0.01)。结论:经鼻给予TGF-β1可降低大鼠自发重复性癫痫发作,抑制胶质细胞活化,从而减少神经元的死亡。; 韩远远刘益民王玉; 关键词：转化生长因子Β 星形细胞小神经胶质细胞

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安徽省卫生厅医学科研基金(09B140)

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