国家自然科学基金(30801499)
- 作品数：9 被引量：51H指数：6
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- 活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应机制初探被引量：8
- 2010年
- 目的 通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法 分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作用20 min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物（MAC）浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12 h,同时设ADP对照组（只加入等量ADP,无血小板）和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素.6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[（266.80±22.14）g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[（231.90±14.63）g/L]减低,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论 体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.
- 徐士欣布晓坤白虹
- 关键词：活化血小板脑缺血炎症白细胞介素趋化因子
- 丹酚酸B对血小板聚集及释放sP-sel和sCD40L的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨丹酚酸B(SaIB)对二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶(Th)诱导的血小板聚集率以及释放的可溶性P选择素(sP-sel)和可溶性CD40L(sCD40L)的影响。方法:采集健康志愿者静脉血,制备富血小板血浆(PRP),以终浓度10μmol/L ADP和0.4 U/mL Th为诱导剂,测定血小板聚集率,分别以300μg/mL和600μg/mLSalB预孵育血小板,测定聚集抑制率。制备血小板悬液,分为静息组、激活组(以终浓度50μmol/L ADP和0.4U/mL Th为诱导剂激活)、SalB组(以终浓度300μg/mL和600μg/mL SalB预孵育,再以诱导剂激活)。采用ELISA方法检测各组上清液中sP-sel和sCD40L含量,比较sP-sel和sCD40L的相关性。结果:SalB可显著减低ADP和Th诱导的血小板聚集率,600μg/mL组聚集抑制率高于300μg/mL组(P<0.01)。与静息组比较,激活组sP-sel和sCD40L释放显著增加(P<0.01)。与激活组比较,SalB可使Th诱导的sP-sel和sCD40L释放及ADP诱导的sP-sel释放显著降低(P<0.01);但对ADP诱导的sCD40L释放没有影响,与激活组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ADP和Th诱导时,sP-sel与sCD40L水平呈正相关(P<0.05,P<0.01),相关系数r_P>0.5。结论:SalB可降低体外血小板聚集率及活化产物sP-sel和sCD40L的释放,具有阻抑血小板活化、聚集与释放的作用。
- 李伟张军平徐士欣仲爱芹华声瑜
- 关键词：丹酚酸B活化血小板可溶性P选择素可溶性CD40L
- 缺氧诱导因子-1α 在脑缺血性损伤中作用机制的研究进展被引量：7
- 2012年
- 缺氧诱导因子-lα（HIF-lα）是机体在缺氧时编码应答基因的重要核转录因子．它调节广泛的基因表达以使机体适应低氧环境。已经证实HIF-1α的直接靶基因多达40余个，涉及血管收缩控制、血管新生、红细胞生成、细胞增殖和存活、能量代谢、细胞凋亡等过程中的一系列分子^[1]，这些分子都在机体对脑缺血性损伤的调节中起重要的作用。
- 徐士欣张军平仲爱芹李伟
- 关键词：脑缺血血管新生细胞凋亡
- 丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤黏附分子表达影响的实验研究被引量：4
- 2014年
- 目的研究丹酚酸B(SalB)对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应的干预作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、实验组,制作脑中动脉闭塞模型(MCAO),缺血1 h再灌注。分别于大鼠苏醒后、再灌注24,48 h,实验组腹腔注射SalB(12 mg·kg-1),模型组以等体积0.9%NaCl替代。在4个时间点(6,24,48,72 h)进行神经功能缺损评分,检测外周血白细胞计数、中性粒细胞绝对值,ELISA法检测血浆C反应蛋白水平(CRP),实时荧光定量RTPCR法检测缺血侧脑组织ICAM-1、E-selectin mRNA表达。结果 SalB可以改善模型大鼠神经功能缺损症状,降低外周血白细胞计数、中性粒细胞绝对值及血浆CRP水平,抑制缺血侧脑组织ICAM-1、E-selectin mRNA表达。结论SalB具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抑制损伤后整体炎症反应水平及脑组织内黏附分子的表达有关。
- 仲爱芹徐士欣张军平李伟
- 关键词：丹酚酸B脑缺血再灌注损伤炎症反应黏附分子
- 活化血小板释放产物对内皮细胞的损伤及丹酚酸B的保护效应
- 2012年
- 目的探讨活化血小板释放产物(PLTaRP)对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板,以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP,并与EA.hy926人脐静脉内皮细胞株共培养,分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)释放水平。DAPI染色观察细胞核形态,比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组12 h内LDH含量持续升高,并呈时间依赖趋势(P<0.01),模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低(P<0.05,P<0.01),高剂量组细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组LDH含量明显降低(P<0.01)。结论 PLTaRP可刺激EA.hy926细胞株LDH释放增加,并呈时间依赖趋势,刺激12 h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。
- 徐士欣张军平李伟仲爱芹
- 关键词：血小板活化内皮细胞细胞存活丹参
- 丹酚酸B调节大鼠脑缺血再灌注损伤后缺氧诱导因子1α表达的时序性特征研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究局灶性脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的时序特征及丹酚酸B的调节效应。方法选择雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组6只,模型组(6、24、48、72 h,每时间点6只),丹酚酸B组(6、24、48、72 h,每时间点6只)。制作大鼠脑中动脉闭塞模型,在不同时间点进行神经行为学评分,Western blot法检测脑组织HIF-1α表达并进行比较。结果与模型组比较,丹酚酸B组大鼠在6、24、48 h评分差值明显升高(P<0.05,P<0.01)。模型组6 h时HIF-1α蛋白表达明显升高,24 h出现降低趋势,48 h开始再次升高,并持续至72h。与模型组比较,丹酚酸B组24 h HIF-1α表达明显降低,72 h HIF-1α表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中HIF-1α蛋白表达具有2个时相、丹酚酸B可明显改善模型大鼠的神经行为缺损症状,具有神经保护作用,其对HIF-1α蛋白表达的调节方式为时序性双向调节,即减低第一时相蛋白表达和增高第二时相蛋白表达。
- 徐士欣张军平仲爱芹李伟
- 关键词：脑缺血再灌注损伤缺氧诱导因子1丹酚酸B
- 丹酚酸B对活化血小板诱导脑微血管内皮细胞炎症应答的影响被引量：8
- 2011年
- 目的研究丹酚酸B对活化血小板诱导的人脑微血管内皮细胞（HBMECs）炎症应答的干预效应。方法体外激活的血小板与HBMECs共培养12h，建立炎症应答模型，实时荧光定量RT-PCR检测HBMECs中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、IL-1β、IL-6以及IL-8、趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达水平。同时采用10μg／mL丹酚酸B预适应HBMECs24h，检测上述炎症介质表达水平的变化。结果丹酚酸B预适应可不同程度减少活化血小板诱导的HBMECs炎症模型中ICAM-1、IL-1B、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA表达水平，与干预前比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论丹酚酸B可阻抑活化血小板诱导的脑微血管内皮细胞炎症应答，推测是其治疗脑缺血的机制之一。
- 徐士欣张军平李伟仲爱芹
- 关键词：丹酚酸B血小板活化内皮细胞炎症
- 论虚气留滞与缺血性脑卒中被引量：9
- 2011年
- 基于古今文献,阐明"虚气留滞"的内涵,探讨虚气留滞与缺血性脑卒中的关系,提出虚气是发病之本,滞留脑络是发病之标,治疗予以益气消滞法。
- 仲爱芹徐士欣张军平李伟
- 关键词：缺血性脑卒中中医疗法
- 改良法制备、评价大鼠局灶性脑缺血模型的实验研究被引量：6
- 2012年
- 目的:对线栓法大鼠局灶性脑缺血模型进行改进,并设计新的改良神经功能缺损评分(NFDS)法,探讨改良的原因和方法的科学性、合理性、简便性。方法:用改良法造模,并用新设计的改良NFDS法评分。于大鼠苏醒后、再灌注24h和72h行NFDS,统计模型组大鼠苏醒后NFDS分值梯度、平均造模时间、模型成功率、死亡率。结果:模型组与假手术组NFDS比较,差异有显著性意义(t=13.79,P<0.01),模型组内3个时间点NFDS两两比较差异均有显著性意义(P<0.01),模型组大鼠苏醒后NFDS分值梯度合理,造模平均所需(13±2)min,模型成功率87.5%,死亡率3%。结论:改良法制备的模型重复性好、手术时间短、模型成功率高、死亡率低,新设计的改良NFDS法简便易行、对场地和器械要求低、分数判断灵敏准确、条目相对全面、分值梯度合理。
- 仲爱芹徐士欣张军平石磊李伟张丽丽
- 关键词：改良法大鼠局灶性脑缺血模型
