公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κBP65蛋白表达的影响被引量：2: 2013年; 目的观察双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达的影响,探讨双表法对流感病毒的防治机制。方法以流感病毒FM1鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表法(银翘散)、固表法(玉屏风散)、双表法(玉屏风+银翘散)、阳性对照药(利巴韦林)干预相应组别小鼠。在感染病毒后5d采用SABC免疫组织化学染色法检测肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达情况。结果正常组和模型组肺组织中均可检测到TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,但模型组明显高于正常组(P<0.05)。双表法组TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达最低,与解表法组、固表法组、利巴韦林组比较有显著性差异(P<0.05)。结论流感病毒感染小鼠时激活了TLR4-MyD88-NF-κB P65信号通路,双表法能较好的抑制TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,且优于解表法、固表法及利巴韦林。; 张秀英王雪峰王思源岳志军南春红; 关键词：MYD88 NF-ΚB P65 小鼠

克隆测序鉴定流感病毒诱导小鼠急性肺炎模型被引量：5: 2013年; 目的结合RT-PCR病毒载量检测、克隆测序基因比对以及病理改变鉴定甲型流感病毒(influenzavirus,IV)鼠肺适应株(FM1株)诱导的小鼠急性肺炎模型,为急性肺炎模型提供科学的鉴定方案。方法以FM1株滴鼻诱导昆明小鼠急性肺炎,分别于第3、5、7天取小鼠肺脏,以RT-PCR法检测IV病毒载量,并通过质粒克隆测定cDNA序列;同时观察小鼠肺脏病理改变。结果正常组小鼠肺组织的肺泡、肺泡囊和肺泡隔形态完整,周围血管未见炎症细胞浸润;模型组在感染IV后第3、5、7天均见肺泡、肺泡囊、肺泡管、肺泡隔等结构破坏,肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润,肺泡壁毛细血管扩张,可见大量红细胞。与正常组比较,模型组在不同时间点的病理变化程度均有显著性差异(P<0.01)。不同时间点模型组小鼠肺组织中均可检测到IV病毒核酸,且不同时间点小鼠肺组织的病变程度与病毒载量呈正相关(P<0.01)。经测序比对发现,IV感染小鼠肺组织中RT-PCR扩增产物与已知IV cDNA序列相应片段吻合度高达99.1%。结论克隆测序基因比对法可鉴定FM1株诱导的小鼠急性肺炎模型。; 谢彬王雪峰岳志军南春红; 关键词：克隆测序流感病毒肺炎模型小鼠

银翘散精简方、玉屏风散提取物在鸡胚中抗甲型流感病毒FM1株阻断与抑制作用研究被引量：8: 2013年; 目的观察银翘散精简方、玉屏风散提取物在鸡胚内抗病毒阻断和抑制的作用。方法采用鸡胚实验技术观察银翘散精简方、玉屏风散提取物对甲型流感病毒FM1株的阻断和抑制作用。结果流感病毒鸡胚半数感染量EID50为10-6;银翘散精简方、玉屏风散提取物对鸡胚最大无毒浓度分别为大于39.15、36.2g/L,利巴韦林最大无毒剂量为100g/L。银翘散精简方提取物对甲型流感病毒FM1株毒力阻断作用:半数有效量(ED50)为7.41g/L,治疗指数(TI)大于5.28,浓度为19.58g/L时鸡胚未感染率为100%,优于其他浓度(P<0.05);银翘散精简方提取物对甲型流感病毒FM1株毒力抑制作用:ED50为9.91g/L,TI大于3.95,浓度为39.15g/L时鸡胚未感染率为100%,优于其他浓度(P<0.05)。玉屏风散提取物对甲型流感病毒FM1株毒力阻断作用:ED50为9.57g/L,TI大于3.78,浓度为36.2g/L时鸡胚未感染率为100%,优于其他浓度(P<0.05);玉屏风散提取物对甲型流感病毒FM1株毒力抑制作用:ED50为10.38g/L,TI大于3.3,浓度为36.2g/L和18.1g/L时(两者毒力抑制作用均等)鸡胚未感染率为83%,优于浓度9.05g/L(P<0.05)。提取物在鸡胚死亡阻断观察上,在对毒力阻断作用时玉屏风散提取物优于银翘散精简方提取物,在对毒力抑制作用时银翘散精简方提取物优于玉屏风散提取物。各提取物对甲型流感病毒FM1株毒力阻断和抑制作用优于利巴韦林组(P<0.05)。结论银翘散精简方、玉屏风散提取物对甲型流感病毒FM1株有阻断和抑制作用。; 胡楠楠王雪峰王子岳志军南春红朱万青暴春晓; 关键词：银翘散玉屏风散鸡胚

双表法对RSV诱导的肺炎小鼠TLR-4、IL-4动态调控研究: 2014年; 目的探讨双表法对RSV感染小鼠血清中IL-4以及肺组织中TLR-4动态表达的影响。方法将Wister小鼠随机分为正常组、模型组、解表组(银翘散,YQS)、双表组(银翘散+玉屏风散,YPS)和利巴韦林组(RBV)。于感染前3 d双表组,连续给予玉屏风散(7.5 g·kg·d-1)3 d;除正常组以外,50μl 10 LD50病毒液滴鼻建立呼吸道合胞病毒感染的小鼠RSV肺炎模型。感染后2h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃,解表组及双表组给与YPS(10 g·kg·d-1)治疗,连续给药3 d;于末次给药后1、3、5、7 d取材,测定不同时间点小鼠肺指数;采用免疫组织化学方法检测小鼠肺组织中TLR-4蛋白的动态表达;ELISA法测定血清中IL-4的含量。结果 YQS、YPS可明显降低小鼠感染后肺指数(P<0.05);治疗后第3天,与模型组相比,YQS、YPS组小鼠血清中IL-4的含量和肺组织中TLR-4蛋白的表达水平有所降低(P<0.05);第5天后较模型组显著降低(P<0.01)。与YQS相比,YPS治疗效果差异显著(P<0.05)。结论双表法对RSV诱导的病毒性肺炎疗效显著,其可能通过抑制TLR-4的蛋白表达,降低血清中IL-4水平,从而达到减轻RSV感染所致的肺损伤的治疗目的。; 王思源南春红岳志军平静毕胜王雪峰; 关键词：RSV IL-4 TLR-4

从“双表法”论治小儿肺系外感热病被引量：2: 2013年; 解表和固表虽然为中医理论中相反的两个概念,但是其适时应用在临床起效颇佳,本文从清热解毒辛凉解表和补肺实卫益气固表双表结合论治小儿肺系外感热病的角度,探讨"双表法"论治小儿肺系外感热病的临床意义。; 胡楠楠王雪峰; 关键词：肺疾病外感热病解表法儿童

3种治法对RSV诱导的肺炎小鼠炎性细胞因子的表达及TLR-4/NF-кB信号通路调控研究被引量：8: 2014年; 目的:探讨3种治法代表方剂对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导引起肺炎的小鼠血清IL-6、IL-8及肺组织Toll样受体4(TLR4)、细胞核转录因子(NF-кB)的影响,揭示其治疗机制。方法:将Wister小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、银翘散组、玉屏风散组、银屏散组。于感染前3 d,玉屏风散组、银屏散组连续给予玉屏风散(7.5 g·kg·d-1)3 d;除正常组以外,50μL 10 LD50病毒液滴鼻建立呼吸道合胞病毒感染的小鼠RSV肺炎模型。感染2 h后,银翘散组、银屏散组继续给予银翘散治疗(10 g·kg·d-1),连续给药3 d;采用ELISA法检测各组小鼠血清中IL-6、IL-8含量,免疫组化法检测分析肺组织TLR4、NF-кB P65蛋白的表达。结果:与正常组比较,RSV感染诱导小鼠肺组织中TLR4蛋白表达上调,增加NF-кB的活化(P<0.05),使血清中IL-6、IL-8水平升高(P<0.05)。银翘散组、玉屏风散组、双表法组测得IL-6、IL-8含量以及TLR4、NF-κB P65表达相较于模型组显著减弱(P<0.05)。与利巴韦林组比较,双表法组减弱尤为突出(P<0.05)。结论:3种治法对于治疗RSV肺炎均有显著疗效,尤其以双表法疗效更佳。其作用机制可能与抑制炎症因子IL-6、IL-8分泌及阻断TLR4/NF-κB信号通路有关。; 王雪峰王思源岳志军南春红吴振起平静; 关键词：病毒性肺炎

双表法对流感病毒感染小鼠肺形态学改变及肺组织病毒载量的影响被引量：5: 2013年; 目的:探讨扶正祛邪双表法对流感病毒感染致病毒性肺炎小鼠的治疗作用。方法:以流感病毒A/FM/47(H1N1)鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表药(银翘散)、固表药(玉屏风散)、双表药(玉屏风散+银翘散),银屏散、阳性对照药(利巴韦林)干预相应组别小鼠。在流感病毒感染后3、5、7 d,计算肺指数和抑制率,观察肺组织切片光镜下的病理改变;采用实时荧光定量PCR(real time RT-PCR)检测小鼠肺组织中病毒载量的变化。结果:银翘散、玉屏风散、银屏散在感染后第3、5、7 d可明显降低小鼠感染后肺指数;明显减轻肺组织炎性损伤,降低肺组织病毒载量。在各时间点,与模型组相比明显低表达(P<0.05),以银屏散组效果最佳。结论:扶正祛邪双表法在治疗小鼠病毒性肺炎具有一定的优势。; 王思源平静南春红岳志军王雪峰; 关键词：病毒性肺炎形态学病毒载量

银翘散对IV感染小鼠肺组织中TLR7/Myd88/NF-кB信号表达的影响被引量：3: 2014年; 目的:研究银翘散对甲型流感病毒诱导的肺炎小鼠肺组织中TLR-7介导的MyD88依赖性信号传导通路的调控机制。方法:将48只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组,银翘散低、中、高剂量组(20、10、5 g·kg·d-1)。除正常组外,建立流感病毒FM1鼠肺适应株滴鼻感染的小鼠流感病毒性肺炎模型。感染后1 h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃,药物组分别予以各药物治疗,连续3 d。以苏木素-伊红染色(HE染色)法观察病理改变;RT-PCR检测肺组织TLR-7、髓样分化因子88(MyD88)、核因子(NF-κB p65)mRNA水平。结果:银翘散20、10 g·kg·d-1均能减轻肺组织炎性损伤;降低了TLR-7、Myd88、NF-κB P65 mRNA水平(P<0.05,P<0.01)。结论:银翘散通过抑制TLR-7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB p65的表达,从而达到减少肺组织损伤的治疗目的。; 王思源王雪峰岳志军南春红平静; 关键词：银翘散小鼠 MYD88 P65

双表法对流感病毒感染小鼠肺组织MyD88及NF-κB P65mRNA表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨双表法对流感病毒感染小鼠肺组织MyD88及NF-κB P65mRNA表达的影响,探讨双表法的作用机制。方法将120只昆明种小鼠随机分为12组:模型组10只;正常组10只;利巴韦林对照组10只;解表药(银翘散)高、中、低剂量组各10只;固表药(玉屏风散)高、中、低剂量组各10只;双表法(银翘散+玉屏风散)高、中、低剂量组各10只。动物造模后正常组和模型组均以等体积的生理盐水灌胃,各中药治疗组分别予固表法(玉屏风散提取物)、解表法(银翘散提取物)、双表法(玉屏风散+银翘散)、利巴韦林灌胃给药。采用RT-PCR法检测MyD88及NF-κB P65mRNA表达情况。结果正常组和模型组肺组织中均可检测到MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA的表达,但模型组明显高于正常组(P<0.05)。双表法高剂量组MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA表达最低,与双表法中低剂量组、解表法各剂量组、固表法各剂量组、利巴韦林组比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论流感病毒感染小鼠时激活了MyD88/NF-κB P65信号通路,双表法能较好地抑制MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA的表达。; 张秀英王雪峰王思源岳志军南春红; 关键词：MYD88 NF-ΚB P65

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81072975)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81072975)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈