全球变化研究国家重大科学研究计划(2006CB944007)
- 作品数：11 被引量：38H指数：4
- 相关作者：李大金王凌罗雪珍李明清史颖莉更多>>
- 相关机构：复旦大学上海医学院复旦大学海南医学院附属医院更多>>
- 发文基金：全球变化研究国家重大科学研究计划上海市医学领军人才项目上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内分泌干扰物TCDD促进子宫内膜异位症发生发展的研究进展被引量：4
- 2010年
- 王晓秋李大金
- 关键词：子宫内膜异位症内分泌干扰物TCDD不孕症妇女生发正常月经周期
- 趋化因子受体6在子宫内膜异位症在位内膜及异位灶中的表达
- 2010年
- 目的分析趋化因子受体6(chemokine receptor,CCR6)在子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜及异位内膜中的表达水平,以探讨其在发病中的作用。方法采用免疫组化技术检测内异症患者在位内膜及异位灶CCR6的表达。结果对照组子宫内膜中CCR6的表达分泌期明显强于增殖期(P<0.05);内异症患者在位子宫内膜间质和腺体CCR6的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05),但其表达强度高于对照组(P<0.05),异位灶CCR6的表达明显高于对照组(P<0.05),略高于在位子宫内膜,但无统计学意义(P>0.05)。结论CCR6的表达具有周期特异性,可能受雌/孕激素调节,参与子宫内膜异位症的发生和进展。
- 罗雪珍李大金史颖莉王凌
- 关键词：子宫内膜异位症趋化因子受体
- C型凝集素样受体CLEC-2在人滋养细胞系HTR-8/SVneo的表达与调控被引量：1
- 2010年
- 目的研究C型凝集素样受体CLEC-2在人早孕期母胎界面滋养细胞的表达及调控。方法应用免疫细胞化学法和Western blot法检测人滋养细胞系HTR-8/SVneo中CLEC-2的表达;并观察不同浓度人绒毛膜促性腺激素(hCG)、孕激素及雌激素对其表达CLEC-2的影响。结果 HTR-8/SVneo显著表达CLEC-2。与对照组相比,2.5和5.0kU/LhCG处理组CLEC-2的表达上调;相反,经0～10-7mol/L浓度雌激素处理后,HTR-8/SVneo中CLEC-2的表达呈剂量依赖性降低;孕激素不影响CLEC-2的表达。结论 HTR-8/SVneo表达CLEC-2受hCG升调节、雌激素降调节;CLEC-2可能参与调节人早孕期滋养细胞的生物学行为,进而参与正常妊娠的维持。
- 薛丽荣赵洪波李明清李大金谢可鸣
- 关键词：雌激素孕激素人绒毛膜促性腺激素
- 白细胞介素-8及其受体CXCR1在子宫内膜异位症在位内膜及异位灶的表达被引量：4
- 2010年
- 目的探讨白细胞介素-8(IL-8)、CXCR1这一趋化因子配、受体对在子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜及异位灶组织中的表达水平及内异症发病中的作用。方法 2003年9月至2005年1月在复旦大学附属妇产科医院以正常子宫内膜为对照,采用免疫组化技术分析内异症患者在位内膜及异位灶组织IL-8、CXCR1的表达水平,并比较其差异。结果正常子宫内膜CXCR1的表达在间质(OD值为9.03±1.75)和腺体(OD值为8.56±1.59)无明显统计学意义(P>0.05);而内异症患者在位内膜CXCR1表达腺体(OD值为22.86±2.45)明显高于间质(OD值为13.07±1.88,P<0.05)。正常子宫内膜IL-8的表达间质(OD值为8.25±1.96)明显高于腺体(OD值为3.39±0.98,P<0.05);在位内膜IL-8表达间质(OD值为16.86±2.42)和腺体(OD值为15.78±2.78)表达无统计学意义(P>0.05)。在位内膜IL-8、CXCR1表达(OD值为17.13±2.53、13.89±1.76)明显高于正常生育期子宫内膜(OD值为8.65±1.89、7.48±1.02,P<0.05);而异位灶组织IL-8、CXCR1表达(OD值为25.32±4.38、22.84±4.21)又明显高于在位内膜(OD值为17.13±2.53、13.89±1.76,P<0.05)。结论 IL-8及其受体CXCR1参与内异症的发生及进展。
- 罗雪珍史颖莉王凌李大金
- 关键词：子宫内膜异位症CXCR1白介素-8
- β-catenin在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨β-catenin在子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜的增殖与凋亡活性的关联,及其在EMs发病中的作用。方法:共收集68例EMs患者在位内膜组织(EMs组)和70例非EMs患者子宫内膜(对照组),采用免疫组织化学技术分析子宫内膜组织β-catenin的表达情况。TUNEL检测分析子宫内膜组织的凋亡活性,Ki67免疫组织化学染色分析子宫内膜组织的增殖活性。结果:与对照组比,EMs患者在位内膜Ki67表达明显增强,TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05)。在位内膜腺上皮及间质β-catenin表达明显高于对照组(P<0.05)。β-catenin在胞质及胞核的表达明显高于对照组(P<0.05)。直线相关分析结果显示无论是正常内膜还是EMs患者在位内膜,β-catenin的表达与Ki67表达均呈正相关,与TUNEL结果均呈负相关。结论:EMs患者在位内膜β-catenin的异常高表达可能通过上调内膜组织的增殖活性,下调其凋亡性而参与EMs的发病。
- 罗雪珍李明清王凌李大金
- 关键词：Β-CATENIN在位内膜KI67TUNEL
- 补肾宁心方诱导去势鼠Treg扩增并促进成骨细胞PCNA表达被引量：5
- 2011年
- 为了探讨补肾宁心方(BSNXD)对去势鼠脾脏内CD4+CD25+Foxp3+Treg数目及特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10表达的调控,以及BSNXD对成骨细胞(OB)增殖的影响。建立小鼠绝经后骨质疏松(PMO)模型,随机分为Sham组、OVX组、OVX+BSNXD组和OVX+E2组。取各组腰椎和股骨行骨组织形态计量分析;应用流式细胞术(FCM)评价各组鼠脾脏内CD4+CD25+Foxp3+Treg数目;用免疫磁珠分离小鼠脾脏CD4+CD25+Treg,分析其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10的表达;椎骨植块法培养OB,FCM分析OB增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:OVX组与Sham组相比,椎骨和股骨骨小梁面积显著下降(P<0.01),说明PMO模型成功建立;与OVX组相比,OVX+BSNXD组及OVX+E2组腰椎、股骨骨小梁面积都明显增加(P<0.01)。与Sham组相比,去势鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg数目显著降低(P<0.01);其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10表达明显下降(P<0.01);OB PCNA表达显著增加(P<0.05)。灌服BSNXD后,CD4+CD25+Foxp3+Treg数目及其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10表达显著升高(P<0.01);OB核内PCNA平均荧光强度和阳性细胞百分率均显著增加(分别为P<0.01和P<0.01)。BSNXD逆转了去势手术后外周CD4+CD25+Foxp3+Treg数目下降趋势;显著升高其特异性细胞因子CTLA-4、TGF-β及IL-10的表达,从而显著改善PMO的免疫状态及骨形态。
- 王凌孙婵邱学敏李大金
- 关键词：补肾宁心方绝经后骨质疏松症成骨细胞
- CCR4及CCR8在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶的表达被引量：7
- 2011年
- 目的:检测CCR4及CCR8两种趋化因子受体在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶组织中的表达特征。方法:以正常子宫内膜为对照,采用免疫组化技术检测内异症患者在位内膜及异位灶组织CCR4及CCR8的表达情况,并比较其差异。结果:正常子宫内膜CCR4及CCR8的表达明显低于内异症患者在位内膜(P<0.05);内异症患者异位灶组织CCR4及CCR8表达明显高于在位内膜(P<0.05)。结论:这些结果提示CCR4及CCR8可能参与内异症的发生及进展。
- 罗雪珍史颖莉王凌李大金
- 关键词：子宫内膜异位症趋化因子受体CCR4
- 调节性T细胞源性IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化及骨吸收的抑制作用被引量：6
- 2009年
- 目的探讨调节性T细胞源性白细胞介素10（IL-10）与转化生长因子β1（TGF—β1）对人胚骨髓细胞来源的破骨细胞分化与骨吸收的调控作用。方法自孕13～16周药物流产胚胎获取人骨髓细胞，分别在不同浓度的IL-10与TGF-β1条件下，采用TRAP染色观察破骨细胞分化，甲苯胺兰染色骨吸收陷窝观察其骨吸收。结果当用IL-10或TGF—β1处理时，随着IL-10或TGF-β1浓度增加至10ng／ml，显示对破骨细胞分化与骨吸收功能的抑制作用，并呈明显的剂量依赖性。将IL-10与TGF—β1联合处理时，则显示出对破骨细胞分化与骨吸收功能明显的协同抑制作用。结论调节性T细胞源性细胞因子IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化与骨吸收功能具有抑制作用。
- 罗成燕王凌孙婵李大金
- 关键词：白细胞介素10转化生长因子-Β1破骨细胞骨吸收
- 环孢素A对人母-胎界面IL-10和IFN-γ细胞因子格局的调节作用被引量：2
- 2011年
- 本研究目的为了探讨环孢霉素A（CsA）对人早孕期母-胎界面主要组成细胞产生的IL-10与IFN-γ比率的调节作用,为治疗复发性自然流产等妊娠相关性疾病提供新线索。收集6~10周行人工流产术的正常妊娠妇女的绒毛和蜕膜组织;体外分离、培养获得蜕膜免疫细胞、蜕膜基质细胞与滋养细胞,建立三种细胞之间的两两共培养和三者共培养模型;ELISA法检测经环孢素A（0μmol/L、1μmol/L）处理48 h的共培养体系培养上清中IL-10与IFN-γ分泌水平。结果显示,（1）1μmol/L CsA可以明显促进两两共培养（P〈0.05）,尤其三种细胞共培养体系IL-10的分泌（P〈0.01）;相反,抑制蜕膜免疫细胞与滋养细胞或蜕膜基质细胞两两共培养（P〈0.05）,及三者共培养体系中IFN-γ的产生（P〈0.05）;（2）低剂量CsA升调两两共培养和三者共培养体系中IL-10与IFN-γ比率（P〈0.01）。结果表明,CsA通过促进母-胎界面IL-10/IFN-γ的比率,从而有利于母-胎界面Th2型免疫优势的维持。
- 李明清杜美蓉周雯慧李大金
- 关键词：环孢霉素A母胎界面IL-10IFN-Γ
- 早孕期母-胎界面蜕膜基质细胞过表达肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82导致妊娠失败被引量：3
- 2011年
- 目的观察肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在自然流产绒毛和蜕膜组织中的表达情况,并建立蜕膜基质细胞(decidual stromal cell,DSC)与滋养细胞共培养模型,探讨KAI1/CD82在人母-胎界面的生物学作用。方法分别采用RT-PCR和Real-time PCR、免疫组化和Western blot技术分析KAI1/CD82在人早孕期正常妊娠和自然流产的绒毛和蜕膜组织中的转录及翻译水平。模拟体内微环境,建立了DSC和滋养细胞BeWo细胞株共培养体系,利用RNA干扰沉默DSC细胞KAI1/CD82表达,探讨DSC是否通过表达KAI1/CD82对滋养细胞侵袭性发挥调节作用。结果自然流产母-胎界面KAI1/CD82转录水平明显高于正常妊娠(P<0.05);自然流产的蜕膜组织KAI1/CD82蛋白表达也明显高于正常妊娠(P<0.05);而绒毛组织及滋养细胞不表达KAI1/CD82蛋白。采用RNA干扰技术成功沉默DSC细胞KAI1/CD82表达;KAI1/CD82基因沉默后,与DSC细胞共培养的BeWo细胞侵袭力显著增强。结论 DSC通过表达KAI1/CD82控制滋养细胞的侵袭,而一旦DSC异常过表达KAI1/CD82将导致滋养细胞侵袭力异常降低,最终可能导致自然流产的发生。
- 邵珺李明清沈宗姬李大金
- 关键词：蜕膜基质细胞侵袭力
