您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81070667)

作品数:11 被引量:21H指数:3
相关作者:肖新华刘江华张焕莉周云冉莉更多>>
相关机构:南华大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇脂肪
  • 5篇脂肪细胞
  • 3篇脂肪组织
  • 3篇肥胖
  • 2篇蛋白
  • 2篇糖蛋白
  • 2篇细胞
  • 2篇线粒体
  • 2篇罗格列酮
  • 2篇格列酮
  • 2篇
  • 1篇代谢
  • 1篇多糖
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇炎性肠疾病
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇脂代谢
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导

机构

  • 11篇南华大学

作者

  • 11篇肖新华
  • 4篇刘江华
  • 3篇周峻林
  • 3篇冉莉
  • 3篇文格波
  • 3篇周云
  • 3篇张焕莉
  • 3篇李芬
  • 2篇杨娇娇
  • 2篇李菡
  • 2篇杨靖
  • 2篇曹仁贤
  • 1篇尹凯
  • 1篇曾慰
  • 1篇胡名松
  • 1篇邹丽华
  • 1篇尚明夏
  • 1篇郑达扬
  • 1篇洪涛
  • 1篇胡军

传媒

  • 2篇中国糖尿病杂...
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇广东医学
  • 1篇国际病理科学...
  • 1篇国际内分泌代...

年份

  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
tBHQ通过Nrf2通路抗脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用及机制被引量:3
2011年
目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)在抗脂多糖诱导人脐静脉内皮损伤中的作用及相关机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖作用建立人脐静脉内皮损伤模型前,用不同浓度叔丁基对苯二酚预处理24h。用MTT法检测内皮细胞活性,Western blot检测细胞核内和核外转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧量,Western blot和ELISA检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平。结果与对照组相比,脂多糖处理能够显著降低细胞活性,而叔丁基对苯二酚能够显著抑制脂多糖的损伤作用(P<0.05)。与脂多糖单独处理组相比,叔丁基对苯二酚预处理能够显著增加核内Nrf2蛋白水平,并显著降低活性氧、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平(P<0.05)。结论叔丁基对苯二酚能够通过诱导Nrf2的核转位来抑制脂多糖诱导的活性氧和炎症因子增加,起到抗内皮细胞损伤作用。
曾慰肖新华胡名松邓宏军胡军郑达扬高文奎
关键词:叔丁基对苯二酚脂多糖人脐静脉内皮细胞
PPARγ激动剂罗格列酮对糖尿病大鼠GPIHBP1活性变化的影响
2012年
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)激动剂罗格列酮(RSG)对糖尿病大鼠糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol-anchored high-density lipoprotein-binding protein 1,GPIHBP1)活性变化的影响及GPIHBP1与PPARγ的关系。方法 30只雄性Wistar大鼠分对照组(NC,n=10)、糖尿病模型组(DM,n=10)和罗格列酮处理组(RSG,n=10)。DM组和RSG组予高糖高脂饮食,并联合小剂量链脲佐菌素(STZ),以诱导2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,RSG组以RSG无菌水混悬液灌胃。实验结束后,测定各组大鼠血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标;采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠脂肪组织和心脏GPIHBP1与PPARγmRNA和蛋白表达情况,分析其相关性。结果 GPIHBP1和PPARγ在糖尿病模型鼠中显著下调,PPARγ激动剂RSG能显著上调糖尿病大鼠GPIHBP1和PPARγ的表达,并显著改善糖尿病模型鼠疾病的发生发展。GPIHBP1的表达与PPARγ具有正相关的趋势。结论 GPIHBP1可能是PPARγ的一个靶基因,并在糖尿病发生发展中发挥关效果作用。
邓翔尹玲王兵干李少鸿邹丽华尹凯肖新华
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮糖尿病
脂肪细胞因子锌α 2-糖蛋白的研究进展被引量:1
2011年
锌α 2-糖蛋白(ZAG)是一种广泛存在于人体内的可溶性糖蛋白,是Ι类主要组织相容性复合物(MHC-Ι)家族中的一员。ZAG被认为是不同类型癌可能的生物标志物,由于它的氨基酸序列与脂质动员因子(LMF)高度同源,因此它被认为是一个新的脂肪因子。它的表达受多种因素调控,在人体内能够发挥重要的功能。ZAG刺激脂肪细胞的脂质分解,并导致一些高分化癌症中脂肪的大量损失。本文主要从ZAG的基因结构、分布和功能等方面进行论述。
张焕莉肖新华
关键词:生物标志物肥胖
肿瘤坏死因子α抑制脂肪细胞线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的表达被引量:2
2013年
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对脂肪细胞线粒体生物合成和锌α2糖蛋白(ZAG)表达的影响。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导分化为成熟脂肪细胞,分别以不同浓度TNF-α干预48 h。采用RT-PCR和Western blot方法检测过氧化物酶增殖型受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α),核呼吸因子1(NRF-1),核呼吸因子2(NRF-2),线粒体转录因子A(mtTFA)及锌α2糖蛋白(ZAG)mRNA和蛋白质表达;采用线粒体特异性染料Mito Traker Green预染成熟脂肪细胞,激光共聚焦显微镜下观察线粒体荧光强度。结果 TNF-α抑制脂肪细胞的ZAG及PGC-1α、TFAM、NRF-1、NRF-2 mRNA和蛋白质的表达(P<0.05);TNF-α干预3T3-L1脂肪细胞的线粒体荧光强度低于对照组。结论 TNF-α减少脂肪细胞的线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的mRNA和蛋白质表达。
肖新华周云周峻林冉莉张焕莉杨靖洪涛刘江华
关键词:肿瘤坏死因子Α脂肪细胞
脂肪细胞线粒体功能与肥胖被引量:1
2011年
线粒体主要存在于能量需求高、代谢强的组织,被认为是细胞的“动力工厂”,为细胞的代谢活动提供能量。肥胖的发生主要是脂质积聚过多,而脂肪细胞线粒体是脂肪酸B氧化的场所之一,脂肪细胞线粒体的脂肪酸氧化功能对于维持脂肪细胞内甘油三酯代谢有重要作用,其功能失调与肥胖的关系成为新的研究热点。
周云肖新华
关键词:脂肪细胞线粒体脂代谢肥胖
内脏脂肪组织与肠道免疫系统被引量:1
2012年
脂肪组织与免疫系统的联系在近几年才被人们认识到。免疫系统是机体的一个重要功能系统,担负着免疫防御、免疫监视与免疫自稳的功能。肠道黏膜、免疫调节细胞、细胞因子在肠道免疫系统中起着至关重要的作用,
杨娇娇肖新华
关键词:脂肪组织内脏肠系膜CROHN病炎性肠疾病
Exendin-4对脂肪细胞分化及糖脂代谢相关基因mRNA表达的影响
2011年
目的探讨Exendin-4对3T3-L1前脂肪细胞的分化及糖脂代谢相关基因mRNA表达的影响。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,在脂肪细胞分化成熟过程中的不同时期分别用Exendin-4等干预,采用油红O染色,观察脂肪细胞分化及脂质积聚情况;采用荧光定量PCR检测脂肪细胞糖脂代谢标志基因GLuT-4、PPARγ、HSL mRNA表达水平。酶法测定脂肪细胞的甘油三酯含量。结果分化成熟的脂肪细胞经油红O染色可见细胞质内大片脂滴呈亮红色,而未分化细胞不被油红O染色。在脂肪细胞分化第0天和第6天用Exendin-4干预,脂肪细胞内TG的含量较空白组增加(P<0.01),GLuT-4、HSL、PPARγ mRNA的表达上调(P<0.01);在脂肪细胞分化的第12天干预,Exendin-4对肪细胞分化及相关基因mRNA的表达与空白组无明显差异。结论 Exendin-4促进脂肪细胞的分化并上调糖脂代谢相关基因GLuT-4、PPARγ、HSL mRNA表达,可能为Exendin-4抗糖尿病的部分作用机制。
肖新华赵向曹仁贤文格波刘江华
关键词:EXENDIN-4甘油三酯分化
肥胖状态下的内分泌功能被引量:9
2013年
目前,超重和肥胖在全球蔓延。与高血压和糖尿病一样,肥胖是一种慢性疾病。它的发病与内分泌功能紊乱密切相关。肥胖患者常伴随着高胰岛素血症和胰岛素抵抗,但其作用机制和临床意义还没有完全被阐明。脂肪组织亦是一种分泌激素的内分泌器官,由脂肪细胞分泌的瘦素水平升高,其是一种饱足信号,这是一确定的由肥胖所引起的内分泌变化。肥胖可引起生长激素分泌下降,其病理生理机制很可能是多因素的。女性腹部肥胖与雄激素增多及性激素结合球蛋白水平降低相关。肥胖的男性,尤其那些病态肥胖者睾丸激素和促性腺激素水平都降低。肥胖与皮质醇生成速率增加有关,血浆皮质醇水平一般正常。在肥胖人群中,脑肠肽的水平是降低的,其是唯一已知的促食欲因子。肥胖也可使促甲状腺激素和游离三碘甲状腺氨酸水平增加。本文就肥胖在胰腺组织、脂肪组织、脑垂体、性腺、肾上腺、胃肠道激素、甲状腺等内分泌系统的主要影响作用进行阐述。
尚明夏杨娇娇张韵李菡肖新华
关键词:内分泌系统肥胖激素
锌α2糖蛋白对脂肪细胞线粒体生物合成相关因子表达影响的研究被引量:4
2013年
目的探讨锌α2糖蛋白(ZAG)对脂肪细胞线粒体生物合成相关因子mRNA和蛋白表达的影响。方法构建重组小鼠ZAG真核表达质粒pcDNA3.1(-)-mZAG,经脂质体转染3T3-L1细胞,24h后提取RNA和蛋白质。RT-PCR法及Western blot法检测过氧化物酶增殖型受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF-1)、核呼吸因子2(NRF-2)、线粒体转录因子A(mtTFA)mRNA和蛋白的表达。结果与未转染组和pcDNA3.1(-)组比较,pcDNA3.1(-)-mZAG组3T3-L1细胞PGC-1α、NRF-1、NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01)。结论 ZAG对脂肪细胞线粒体生物合成相关因子PGC-1α、NRF-1,NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达均有促进作用。
肖新华张焕莉冉莉周峻林周云李芬曹仁贤文格波刘江华
关键词:脂肪细胞
罗格列酮对db/db小鼠脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子表达的影响
2013年
目的探讨罗格列酮对db/db小鼠脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子表达的影响。方法 8周龄SPF级雄性db/db小鼠28只,随机分为糖尿病模型组和罗格列酮干预组,每组14只。8周龄SPF级雄性db/m小鼠作为对照。干预组予以罗格列酮10 mg/(kg·d)灌胃4周和8周,其余各组予以等体积生理盐水灌胃。测定血清游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)含量。应用RT-PCR及Western blotting方法检测内脏脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子的mRNA和蛋白表达。留取部分新鲜脂肪组织置于10%甲醛溶液HE染色,光镜观察脂肪细胞形态。结果自发性糖尿病db/db小鼠的摄食量、饮水量、体质量增加值、内脏脂肪量、体脂比、血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平均明显高于非糖尿病db/m小鼠(P<0.05)。脂肪细胞体积明显大于非糖尿病db/m小鼠,脂肪组织ZAG及线粒体生物合成相关因子PGC-1α、NRF-1、NRF-2、mtTFA mRNA和蛋白的表达均明显低于非糖尿病db/m小鼠(P<0.05)。罗格列酮干预db/db小鼠4周或8周后除血清TC水平无明显变化外,上述其他指标均有不同程度改善(P<0.05)。结论罗格列酮可改善db/db小鼠的糖脂代谢,且能够通过上调ZAG及线粒体生物合成相关因子PGC-1α、NRF-1、NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达,减少内脏脂肪积聚。
肖新华李芬冉莉周峻林李菡杨靖刘江华文格波
关键词:DB罗格列酮
共2页<12>
聚类工具0