宁夏回族自治区自然科学基金(NZ0542)
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
- 相关作者：贾月霞杨靖辉唐朝枢耿彬齐永芬更多>>
- 相关机构：宁夏医学院北京大学北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 休克大鼠血管外膜阳离子氨基酸运体表达被引量：1
- 2005年
- 目的观察败血症休克大鼠主动脉外膜阳离子氨基酸转运体(CAT-1、CAT-2B)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达。方法雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CAT-1、CAT-2B mRNA表达水平。结果败血症休克大鼠表现为严重的心功能降低、低血糖和高乳酸血症。血管外膜CAT-1、CAT2B、和iNOS的mRNA水平均比假手术组明显上调(均P<0.01)。结论败血症休克时血管外膜阳离子氨基酸转运体和诱导型一氧化氮合酶基因表达上调。
- 史伟茹王菲贾月霞
- 关键词：败血症休克一氧化氮一氧化氮合酶
- Apelin激活大鼠主动脉一氧化氮系统的研究被引量：9
- 2005年
- 目的研究Apelin对大鼠主动脉L-精氨酸转运、一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成的影响.方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、L-精氨酸转运及血管NOS活性.结果大鼠主动脉孵育3h后,Apelin(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加(33%、46%和69%,与对照组比较,均P＜0.01);血管总NOS活性呈浓度依赖性(total nitric oxide sythase,tNOS)增加,分别较对照组增加0.68、2.36和2.5倍(均P＜0.01),且以内皮型NOS(endothelialNOS,eNOS)活性升高(均为P＜0.01)为主,较对照组分别增加2、4.6和5.5倍,而诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)活性并无明显改变.结论Apelin通过激活血管组织NOS/NO系统,增加血管L-精氨酸转运与NO生成,引起血管的扩张.
- 贾月霞杨靖辉潘春水李桂忠耿彬赵晶唐朝枢齐永芬
- 关键词：APELINL-精氨酸一氧化氮合酶一氧化氮
- 急性心力衰竭大鼠心肌intermedin受体的变化被引量：7
- 2005年
- 目的观察心肌浆膜上新发现的血管活性肽intermedin(IMD)受体在异丙肾上腺素诱导心肌缺血损伤中的变化及意义。方法在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌缺血损伤模型实验组和假手术对照组,采用Westernblot方法检测IMD蛋白水平,放射性配基结合技术,测定大鼠心肌浆膜上IMD受体的结合能力。结果ISO处理大鼠心脏呈现广泛心内膜下心肌坏死;血浆LDH活性、心肌和血浆MDA含量比对照组明显增加(均P<0.01);心功能明显降低,呈现严重心衰表现;IMD蛋白表达降低4倍(P<0.01);受体数目(Bmax)上调118%(P<0.01),受体与配体解离常数(Kd)比对照组增加(P<0.05)。结论心肌缺血性损伤引起心肌浆膜IMD蛋白表达降低、受体增加,其变化可能参与心肌损伤的发病过程。
- 贾月霞李桂忠杨靖辉潘春水耿彬张靓唐朝枢齐永芬
- 关键词：心力衰竭血管活性肽心肌异丙基肾上腺素
- Apelin激活大鼠主动脉阳离子氨基酸转运体的表达被引量：2
- 2005年
- 目的研究Apelin对大鼠离体主动脉阳离子氨基酸转运体(CAT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响。方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、RT-PCR方法测定阳离子氨基酸转运体CAT-1、CAT-2B和iNOS mRNA表达水平。结果大鼠主动脉孵育3h,Apelin(10-9-10-7mol/L)呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加(33%、46%和69%,均P<0.01)。Apelin刺激血管L-Arg转运体CAT-1和CAT-2B mR-NA基因的表达上调,分别较对照组增加1.11倍和1.28倍(均P<0.01),而iNOS mRNA的表达并无明显改变(P>0.05)。结论Apelin激活血管组织阳离子氨基酸转运体CAT-1和CAT-2B基因表达,其变化可能参与了NO的释放从而引起血管的扩张。
- 贾月霞杨靖辉潘春水张靓耿彬赵晶唐朝枢齐永芬
- 关键词：APELINL-精氨酸一氧化氮合酶
- Intermedin^(1-53)保护异丙基肾上腺素诱导的心肌损伤被引量：13
- 2005年
- 目的在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠急性心肌损伤的模型上探讨Intermedin153(IMD153)对心肌损伤的保护作用。方法用ISO建立大鼠缺血损伤模型,观察IMD153对心脏功能和心肌组织损伤影响;半定量RTPCR检测心室肌降钙素受体样受体(calcitoninreceptorlikereceptor,CL)、受体活性修饰蛋白(receptoractivitymodifyingprotein,RAMP)1/2/3的mRNA表达水平;放射免疫法测定心肌cAMP的含量和放射配基法测定心肌浆膜IMD受体结合位点。结果与对照组比较ISO组大鼠的左室内压变化速率(±LVdp/dtmax)分别降低23%和44%(均P<0.01),左室舒张末压(leftventricularenddiastolicpressure,LVEDP)增高7.8倍(P<0.01),心室肌CL、RAMP1/2/3的mRNA水平均明显上调(除RAMP2P<0.05,均P<0.01),ISO组心肌浆膜IMD受体Bmax值升高118%〔(83.05±5.75)vs(38.10±1.85)pmol·g-1Pro,P<0.01〕;与单纯ISO组比较,IMD可呈剂量依赖性减轻心内膜下心肌缺血损伤,改善心功能,高剂量Intermedin治疗组大鼠优于低剂量组。结论ISO诱导的缺血损伤心肌的IMD受体上调,而IMD153对心肌缺血损伤具有明显的保护作用。
- 贾月霞潘春水耿彬杨靖辉赵晶于芳Helen GernsOU-YANG MingYANG Jun唐朝枢齐永芬
- 关键词：INTERMEDIN异丙肾上腺素受体活性修饰蛋白CAMP
