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氯吡格雷不同负荷方案对中低危ACS患者支架植入术的影响: 2012年; 目的探讨不同氯吡格雷在冠脉造影术前及术中负荷方式与剂量对中低危急性冠脉综合症(ACS)患者支架植入术后发生不良心血管事件的影响。方法入选279名患者,对照组114名患者,随机分为术前大于6小时氯吡格雷300mg负荷组65人、术中氯吡格雷300mg负荷组60人及术中氯吡格雷600mg负荷组40人。主要观察终点为术后30天内主要不良心血管事件(MACE)。结果各组间MACE事件发生无统计学差异(P=0.45);各组间ADP诱导最大血小板聚集率(ADP-PG)(P=0.05)和血清P-选择素(P=0.06)无统计学差异;术后均未出现大出血,术中600mg组出血发生率有升高趋势(P=0.28);支架平均直径(P=0.03)、术后TIMI血流分级(P=0.02)和术后最大ADP-PG(P=0.01)与MACE事件相关,而负荷方式、负荷剂量以及随访最大ADP-PG等与随访MACE无关。结论氯吡格雷术中负荷方式与术前负荷临床终点相似,600mg负荷剂量未进一步增加患者临床获益,且小出血发生有增加的趋势;如临床需要,在了解了患者冠脉情况后再予氯吡格雷负荷是一个安全且可以考虑的方法。; 崔同涛靳立军于汇民张斌董太明严红乌汉东廖洪涛郭伟; 关键词：氯吡格雷急性冠脉综合症不良心血管事件

心脏肥大细胞与心肌梗死后心室重构: 2011年; 在心脏组织内,肥大细胞存在于心肌之间和靠近血管的位置。近年来对于心脏肥大细胞(CMC)在急性心肌缺血中作用的研究有升温之势。心肌梗死时,CMC数量增多功能处于活跃状态,并释放介质。随着心肌梗死后心肌的坏死,开始了大规模心室重构的调节过程。CMC释放的介质可以激活基质金属蛋白酶,后者参与了心肌梗死后的心室重构过程。目前有关肥大细胞在心肌梗死后心室重构的报道相对较少,该文就这方面的研究作一介绍。; 郭伟梁远红靳立军; 关键词：心肌梗死心室重构基质金属蛋白酶

二磷酸腺苷诱导血小板聚集率与急性冠状动脉综合征患者支架置入预后的关系被引量：13: 2012年; 目的探讨以受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后高血小板聚集率(血小板低反应)与缺血性事件发生的关系。方法入选278例急性冠脉综合征(ACS)患者于PCI术后及随访期1个月分别行二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率(ADP-PG)检测,观察院内围术期心肌梗死及术后6个月随访期内主要不良心脏事件(MACE);行ROC曲线分析,以最佳预测值分为血小板正常反应和血小板低反应组,观察组间MACE发生情况。结果 ROC曲线提示术后ADP-PG≥47.5%为血小板低反应组(曲线下面积=0.66,95% CI:0.57～0.75,P<0.01),共有81例(29.1%)患者;院内及6个月随访期共发生MACE39例(14.0%),随访期MACE发生率在血小板正常反应组和低反应组分别为4.6%(9/197)和11.1%(9/81),OR=2.61,P=0.04,低反应组更容易出现MACE。围术期心肌梗死在两组间分别为6.6%(13/197)和14.8%(12/81),OR=2.46,P=0.03,血栓性事件在两组间差异有统计学意义(P=0.03)。结论术后血小板低反应与PCI术后缺血性事件高发生率相关,监测ADP-PG对发现PCI术后高危人群有帮助。; 崔同涛于汇民董太明张斌严红乌汉东廖洪涛郭伟靳立军; 关键词：血小板急性冠状动脉综合征氯吡格雷

色甘酸钠对大鼠心肌梗死后心肌凋亡及凋亡蛋白的影响被引量：1: 2013年; 目的研究肥大细胞脱颗粒程度对心肌梗死后的心肌凋亡及心肌纤维化的影响,探讨细胞凋亡机制在心肌梗死后心室重构中的作用。方法建立雄性SD大鼠心肌梗死模型,分成假手术组(n=6)、模型组(n=8)、色甘酸钠组(n=7)。术后4周,留取心肌标本行TUNEL染色观察心肌细胞凋亡指数(AI),Masson染色检测心肌胶原容积分数(CVF),Western blot法检测Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组、色甘酸钠组在AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量等方面均显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显下降;色甘酸钠组与模型组相比,AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量均有所下降(P<0.05),Bcl-2蛋白有所升高,但两者差异无统计学意义(P=0.127)。AI与CVF呈正相关(r=0.769,P<0.01)。结论心肌梗死后心肌凋亡显著增加,抑制肥大细胞脱颗粒可明显减少心肌凋亡,减轻左心室心肌纤维化程度。; 李寰郭伟梁远红胡良巧靳立军; 关键词：心肌梗死心肌凋亡

肥大细胞脱颗粒稳定剂对SD大鼠心肌梗死后不良心室重构的影响被引量：2: 2012年; 目的阐明心脏肥大细胞对心肌梗死后心功能的影响,探讨心脏肥大细胞在心肌梗死心室重构中的作用。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠心肌梗死模型。术前5天随机分成假手术组(n=6),心肌梗死模型组(n=8),肥大细胞稳定剂色甘酸钠治疗组(n=7)。术前3天及术后2周和4周行心脏超声检测心功能。术后4周称取左心室、右心室湿重/体重,HE染色观察病理组织学变化,甲苯胺蓝法检测肥大细胞密度。结果心肌梗死后第2周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.01)。虽然模型组和治疗组心脏扩大,但三组之间差异无显著性。心肌梗死后第4周,与假手术组相比,模型组和治疗组左心室舒张期末容积(EDV)明显增大(P<0.05)。与模型组相比,治疗组EDV差异无显著性(P>0.05),但LVEF明显增加(P<0.01),左心室肥厚指数下降(P<0.05),心外膜(主要是梗死区)肥大细胞密度明显下降(P<0.01)。且肥大细胞密度与LVEF呈负相关(P<0.01),与左心室肥厚指数呈正相关(P<0.05)。结论肥大细胞直接参与了心肌梗死后的心室重构。肥大细胞脱颗粒的长期抑制明显提高心脏的心搏量,减轻左心室心肌肥厚,进而改善心功能。; 郭伟梁远红靳立军符永恒谢至张梦珍李寰; 关键词：心肌梗死

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广东省自然科学基金(9151601501000007)