珠海市软科学研究计划项目(PC200310057)
- 作品数：8 被引量：40H指数：4
- 相关作者：高原杜飞沈东波王兴红姚君更多>>
- 相关机构：遵义医学院珠海市人民医院武警医学院附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 灯盏花素对大鼠糖尿病早期的肾脏保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨灯盏花素对大鼠糖尿病早期肾脏的保护作用及其对肾近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响。方法将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为模型组(DM组)和灯盏花素治疗组(BR组),另设正常对照组(NC组)。BR组给予腹腔注射灯盏花素盐水注射液20mg(/kg·d),NC组和DM组大鼠给予同体积的生理盐水。4周后麻醉下行双侧输尿管插管,收集半小时尿并行心脏穿刺取血,测定尿量,检测血糖(BG)和血、尿肌酐,放免法(RIA)测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白及血清内源性洋地黄样物质,计算尿白蛋白排泄率和肌酐清除率。取双肾称重并计算肾脏肥大指数。在体视显微镜下手工分离单根PT,用液闪法测其Na+,K+-ATPase活性。结果DM组BG、尿量、肾脏肥大指数、尿β2-MG、UAER、Ccr及PT的Na+,K+-ATPase活性与NC组相比均显著性升高(P<0.01),而血清EDLS水平则显著性下降(P<0.01);灯盏花素治疗后,血清EDLS水平显著性升高(P<0.01),其他指标均明显下降(P<0.05)。结论灯盏花素对DM大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制可能部分与下调PT的Na+,K+-ATPase活性有关。
- 高原沈东波杜飞
- 关键词：灯盏花素糖尿病钠钾ATP酶
- 灯盏花素治疗糖尿病大鼠血清对近端小管上皮细胞氧化应激的影响被引量：11
- 2008年
- 杜飞高原王兴红姚君
- 关键词：小管上皮细胞抗氧化治疗灯盏花素氧化应激大鼠血清近端
- 灯盏花素抑制高糖诱导大鼠近端小管上皮细胞的氧化应激被引量：3
- 2011年
- 目的探讨灯盏花素对高糖诱导的原代大鼠近端小管上皮细胞(proximal tubule epithelial cells,PTEC)氧化应激的影响。方法原代培养大鼠PTEC并将其分为:正常对照组、高糖组、小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组设6个复孔(n=6),作用72 h。测定PTEC培养液一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione hormone,GSH)水平。结果高糖环境时PTEC NO水平明显升高(P<0.05),小剂量组明显降低(P<0.05),中剂量和大剂量组显著性降低(P<0.01),高糖组PTEC H2O2水平显著升高(P<0.01),小剂量明显升高(P<0.05),中剂量组、大剂量组明显降低(P<0.05);高糖组PTEC CAT显著低于NC组(P<0.01),小剂量组仍明显低于高糖组(P<0.05),大剂量组显著性高于高糖组(P<0.01);高糖组PTEC GSH水平明显低于NC组(P<0.05),小剂量组仍明显较NC组低(P<0.05),中剂量组明显升高(P<0.05),大剂量显著性升高(P<0.01);结论灯盏花素对高糖诱导的原代PTEC的氧化应激增强有明显的抑制作用;灯盏花素对DN的防治作用可能部分通过抑制PTEC的氧化应激实现的。
- 杜飞高原姚君王兴红
- 关键词：灯盏花素糖尿病肾病近端小管上皮细胞氧化应激
- 灯盏花素治疗糖尿病大鼠血清对近端小管上皮细胞钠钾ATP酶活性的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察灯盏花素(Bre)治疗糖尿病大鼠血清对近端小管上皮细胞(PTEC)钠钾ATP酶活性的影响。方法:实验分为模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(BR组)和正常对照组(NC组)。前两组以链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。BR组在模型建立成功后连续4周予腹腔注射灯盏花素20mg·kg-1.d-1,NC组和DM组则在相同的时间腹腔注射同体积的溶酶。4周后分别取大鼠血清培养PTEC,作用72h。检测血糖及血、尿的肌酐水平,放免法测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)。液闪法测定PTEC钠钾ATP酶活性。结果:DM组显著高于NC组[(3799.89±440.40)vs(2221.52±459.89)pmol.mg-1.h-1,P<0.05];BR组与DM组比较明显降低[(2193.56±552.57)vs(3799.89±440.40)pmol.mg-1.h-1,P<0.05],与NC组比较无明显差异。BR组的血糖水平明显高于NC组,而与DM组差异无统计学意义,除此之外,其尿量、尿β2-MG、尿白蛋白排泄率(UAER)和肌酐清除率(Ccr)都与DM组有相同性质的变化,但变化幅度都小于DM组(P<0.05)。结论:灯盏花素治疗糖尿病大鼠血清对PTEC钠钾ATP酶活性的升高有明显的抑制作用;其对DN的防治作用可能部分通过抑制PTEC钠钾ATP酶活性实现。
- 杜飞高原姚君王兴红
- 关键词：灯盏花素近端小管上皮细胞钠钾ATP酶
- 灯盏花素对糖尿病大鼠早期肾皮质一氧化氮和血管紧张素Ⅱ水平的影响被引量：11
- 2007年
- 目的:以肾脏肥大指数、肾小球形态结构、一氧化氮和血管紧张素Ⅱ水平为指标,观察灯盏花素对糖尿病大鼠早期肾脏的保护作用。方法:实验于2006-03/06在遵义医学院珠海校区中心实验室完成。实验分组:雄性Wistar大鼠34只,腹腔单次注射链脲佐菌素65mg/kg制备糖尿病大鼠模型,将造模成功(血糖≥16.65mmol/L)30只大鼠随机分为糖尿病组和灯盏花素治疗组,每组10只;另设正常对照组10只。实验过程:灯盏花素治疗组给予20mg/(kg·d)腹腔注射灯盏花素注射液持续4周,糖尿病组及正常对照组给予同体积的生理盐水。实验评估:①4周后计算肾脏肥大指数(肾脏肥大指数=双侧肾质量/体质量׉)。②苏木精-伊红染色观察肾小球病理形态变化。③硝酸还原酶法测定血清及肾皮质组织一氧化氮水平。④放免法测血浆及肾皮质组织血管紧张素Ⅱ水平。结果:参加实验34只大鼠,有4只未达糖尿病成模标准,最终30只大鼠进入结果分析。①肾脏肥大指数:糖尿病模型组、灯盏花素治疗组显著高于正常对照组[(13.29±4.73)/1000,(11.07±2.19)/1000,(4.78±0.06)/1000,P<0.01],灯盏花素治疗组低于糖尿病模型组(P<0.05)。②肾小球病理形态:正常对照组大鼠肾小球血管袢薄而清晰,内皮细胞和系膜细胞数目正常;糖尿病大鼠肾小球血管壁可见玻璃样变性,基底膜增厚,系膜基质增生;灯盏花素治疗后肾小球血管壁未见明显变性,基底膜未见明显增厚,其病理变化明显改善。③血清及肾皮质组织一氧化氮水平:糖尿病模型组、灯盏花素治疗组显著高于正常对照组[血清一氧化氮水平:(31.36±4.21),(27.03±3.54),(25.21±3.39)μmol/L,P<0.05;肾皮质组织一氧化氮水平:(1.95±0.25),(1.27±0.32),(0.73±0.12)μmol/g,P<0.01]。灯盏花素治疗组低于糖尿病模型组(P<0.05,P<0.01)。④血浆和肾皮质组织血管紧张素Ⅱ水平:糖尿病模型组显著高于正常对照组[血浆血
- 高原杜飞沈东波余德芊刘波
- 关键词：灯盏花素糖尿病一氧化氮
- 洛伐他汀对高糖诱导大鼠近端肾小管上皮细胞钠钾ATP酶活性的影响
- 2009年
- 目的洛伐他汀对高糖诱导的原代大鼠近端上皮小管上皮细胞(PTEC)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响。方法采用显微微分离法体外培养大鼠PTEC,进行免疫细胞免疫化学方法鉴定细胞类型。将细胞分为正常对照组[达氏改良伊格尔(DMEM)培养液]、高糖组(25 mmol/L)、高糖加小剂量洛伐他汀(高糖+0.1μmol/LLOV),高糖加中剂量LOV(1.0μmol/L)组,高糖加大剂量LOV(10.0μmol/L)组,检测洛伐他汀对肾小管上皮细胞氧化应激水平,液闪法测定PTEC的Na+,K+-ATPase活性。结果高糖组Na+,K+-ATPase活性显著高于正常对照组,小剂量组、中剂量组明显减低,大剂量组显著性减低。结论高糖诱导的PTEC Na+,K+-ATPase活性明显升高,洛伐他汀对高糖诱导的原代PTEC的Na+,K+-ATPase活性的升高有明显抑制作用。
- 王卫娜高原栗亮范小琴崔伟
- 关键词：洛伐他汀糖尿病钠钾ATP酶
- 糖尿病大鼠脑内血管紧张素Ⅱ含量及其1型受体表达的变化
- 2008年
- 目的了解糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠脑内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及其1型受体(AT1)表达的改变。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠为研究对象。采用免疫组化观测大鼠脑内AT1的表达;用放射免疫分析法测定血浆及脑组织AngⅡ的含量。结果DM发生14天后,血浆和下丘脑的AngⅡ含量升高,延髓AngⅡ含量降低,视上核(SON)、室旁核(PVN)、孤束核(NST)的AT1表达显著增强,而穹隆下器官(SFO)的AT1表达则显著减弱。结论DM大鼠的中枢和血浆的AngⅡ含量及AT1在脑内的表达有异常改变。
- 高原赵明亮
- 关键词：糖尿病血管紧张素1型受体
- 灯盏花素在大鼠糖尿病早期对近球小管钠钾ATP酶活性的影响被引量：13
- 2007年
- 目的观察灯盏花素(Bre)在大鼠糖尿病早期对近球小管(PT)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响以及对肾脏的保护作用。方法实验分为模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre组)和正常对照组(NC组)。前两组以链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。Bre组在模型建立成功后连续4wk予腹腔注射灯盏花素20mg·kg-1.d-1,NC组和DM组则在相同的时间腹腔注射同体积的生理盐水。4wk后动物在麻醉下行双侧输尿管插管,收集尿样并行心脏穿刺取血;对一侧肾动脉进行灌注后,取肾皮质组织孵育,在显微镜下手工分离单根PT,用液闪法检测其Na+,K+-ATPase活性。检测血糖及血、尿的肌酐水平,放免法测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平。结果NC组PT的Na+,K+-ATPase活性为(959.11±117.35)pmolPi·mm-1·h-1,DM组则明显增高达(1893.53±383.90)pmolPi·mm-1·h-1(P<0.01),Bre组为(1262.09±125.14)pmol Pi·mm-1·h-1,虽然高于NC组(P<0.05),但却明显低于DM组(P<0.05)。DM组的血清EDLS水平明显低于NC组(P<0.01),Bre组的血清EDLS水平虽然也低于NC组(P<0.05),但却高于DM组(P<0.01)。分别与NC组和DM组比较,Bre组的血糖水平明显高于NC组,而与DM组差异无显著性,除此之外,其尿量、尿β2-MG、尿白蛋白排泄率(UAER)和肌酐清除率(Ccr)都与DM组有相同性质的变化,但变化幅度都小于DM组(P<0.05)。结论Bre在大鼠糖尿病早期对肾小管Na+,K+-ATPase活性增强有限制作用,此作用的机制可能与Bre在此期间限制了EDLS释放减少的程度有关;在相同的实验条件下,Bre对大鼠糖尿病早期肾脏具有保护作用。
- 沈东波高原杜飞
- 关键词：灯盏花素糖尿病近球小管钠钾ATP酶
