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常州市科技计划项目(CS2007220)

作品数:3 被引量:8H指数:2
相关作者:罗立波周志斌王思鸿张志珺更多>>
相关机构:常州市第三人民医院东南大学更多>>
发文基金:常州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇溶血
  • 3篇溶血磷脂
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇溶血磷脂酸
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇THP-1细...
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇溶血磷脂素类
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇酶联
  • 1篇酶联免疫
  • 1篇酶联免疫吸附

机构

  • 3篇常州市第三人...
  • 2篇东南大学

作者

  • 3篇王思鸿
  • 3篇周志斌
  • 3篇罗立波
  • 2篇张志珺

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国微循环
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
溶血磷脂酸对THP-1细胞Toll样受体4表达的影响被引量:3
2009年
目的观察溶血磷脂酸(lyso phosphatidie acid,LPA)对人单核细胞株THP-1细胞Toll-样受体4(toll like receptor 4,TLR4)mRNA、核蛋白NF-κBp65表达的影响以及细胞因子TNF-α的变化,探讨TLR4/NF-κB在LPA致动脉粥样硬化中的作用。方法以不同浓度水平LPA(0-10μM)刺激人THP-1细胞4h,RT-PCR法测定TLR4mRNA表达,Westernblot检测核蛋白NF-κBp65表达变化,ELISA法测定细胞因子TNF-α。结果LPA以剂量依赖的方式上调THP-1细胞TLR4表达,激活NF-κB,促进TNF-α分泌。结论LPA致粥样硬化作用可能部分是由TLR4/NF-κB信号途径介导的,干预TLR4/NF-κB可能抗粥样硬化治疗的一个新的靶点。
周志斌罗立波王思鸿张志珺
关键词:溶血磷脂酸THP-1细胞TOLL样受体4
抑制核转录因子-κB对单核细胞基质金属蛋白酶9表达的影响被引量:2
2010年
目的观察NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)对溶血磷脂酸(LPA)诱导人单核细胞(THP-1)基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和活性及NF-κB p65表达的影响。方法选用THP-1培养后,分对照组(不加LPA),加0.1、0.5、1、5和10μmol/L LPA依次为1组、2组、3组、4组和5组,刺激THP-1细胞4 h;另选CAPE 20 mg/L预处理1 h,再LPA 1μmol/L处理4 h后为CAPE组,ELISA法测定MMP-9含量,酶谱法检测MMP-9活性,蛋白印迹法检测核蛋白NF-κB p65表达变化。结果与对照组和1组、2组、4组、5组比较,3组MMP-9分泌和活性以及NF-κB p65均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与3组比较,CAPE组明显抑制上述指标(P<0.01)。结论 LPA可能通过激活NF-κB,促进MMP-9表达,并增强其活性,而CAPE抑制MMP-9表达。
周志斌罗立波王思鸿
关键词:NF-ΚB单核细胞基质金属蛋白酶9溶血磷脂素类酶联免疫吸附测定
溶血磷脂酸对基质金属蛋白酶-9表达及活性的影响被引量:3
2009年
目的观察溶血磷脂酸(Lysophosphatidie Acid,LPA)对人单核细胞株THP-1细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9)表达及活性和NF-κB p65表达活性的影响,探讨MMP-9在LPA致动脉粥样硬化中的作用及机制。方法以不同浓度水平LPA(0-10μmol/L)刺激人THP-1细胞4h,RT-PCR法测定MMP-9mRNA表达,酶谱法检测MMP-9活性,westernblot检测核蛋白NF-κB p65表达变化。结果随着LPA剂量的增加,MMP-9表达及活性,核蛋白NF-κB p65表达逐渐增强,在LPA1μmol/L时达到最高点,然后逐渐减弱,LPA以剂量依赖的方式激活NF-κB,上调THP-1细胞MMP-9表达,增加MMP-9活性。结论LPA可能通过激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9mRNA表达,并增强其活性,促进粥样硬化发生和发展。
周志斌罗立波王思鸿张志珺
关键词:溶血磷脂酸THP-1细胞基质金属蛋白酶-9
共1页<1>
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