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人肝细胞癌金属蛋白酶组织抑制因子-3的表达及与其基因启动子甲基化的关系被引量：11: 2003年; 目的探讨肝细胞癌的发生和门脉浸润机制。方法 20例肝细胞癌患者,每例在手术后分别取原发瘤、门脉瘤栓及远离肝癌之肝组织。用Western印迹法检测金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TIMP-3 mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果远离肝癌之肝组织中均可见TIMP-3蛋白和mRNA的表达,原发瘤和门脉瘤栓组织TIMP-3蛋白和mRNA表达明显降低,其中分别有5例和6例完全丢失。远离肝癌之肝组织均未发现TIMP-3启动子甲基化。原发瘤中有7例、门脉瘤栓组织中有9例出现甲基化。所有有甲基化的肝癌组织,包括原发瘤和门脉瘤栓,有13例TIMP-3 mRNA和蛋白表达完全丢失,6例表达降低。TIMP-3启动子甲基化和肝细胞癌组织学分级无关(P>0.05)。结论肝细胞癌的发生和门脉浸润与TIMP-3基因和蛋白缺失或降低相关、而TIMP-3启动子甲基化是其基因和蛋白缺失或降低的原因。; 吕国丽文剑明胥健敏张萌徐若冰田保玲; 关键词：肝细胞癌基因启动子甲基化

解整合素-金属蛋白酶12基因在骨巨细胞瘤组织中的表达及意义被引量：1: 2001年; 目的　检测解整合素金属蛋白酶 12 (ADAM12 )基因在骨巨细胞瘤组织中的表达和定位 ,探讨其对骨巨细胞瘤中多核巨细胞形成的作用。方法　用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测18例、用RNA原位杂交检测 12例骨巨细胞瘤患者的瘤组织、6例体外培养骨巨细胞瘤瘤细胞、2例胚胎横纹肌和 5例成人横纹肌组织的ADAM12mRNA。结果　RT PCR显示 ,18例骨巨细胞瘤组织中 ,12例 (6 7% )有ADAM12mRNA表达 ;RNA原位杂交则显示 12例骨巨细胞瘤组织全部呈ADAM12阳性反应 ,并且位于几乎所有的多核巨细胞和单核基质细胞胞质中。随着骨巨细胞瘤培养细胞传代次数的增多和多核巨细胞的消失 ,ADAM12mRNA的表达也逐渐消失。结论　骨巨细胞瘤中的多核巨细胞可能是由单核基质细胞融合而成 ,ADAM12基因参与了这一融合过程。; 田保玲文剑明张萌李奇谢丹; 关键词：巨细胞瘤膜蛋白质类解整合素-金属蛋白酶基因

骨巨细胞瘤中MMP-9和TIMP-3的表达及临床意义被引量：6: 2009年; 【目的】研究骨巨细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-3(tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP-3)的表达及临床意义。【方法】用免疫组化SP法检测45例骨巨细胞瘤组织中MMP-9、TIMP-3的表达情况,以CD31标记检测微血管密度(micro vessel density,MVD)。【结果】骨巨细胞瘤组织中MMP-9、TIMP-3阳性率分别为100%和91%,MMP-9表达与MVD水平存在正相关性(χ2=14.812,P=0.001),而且两者在复发组均显著高于非复发组(χ2=18.250,P=0.000;t=-8.14,P=0.000),但TIMP-3在两组的表达在统计学上无明显差异,此外MMP-9、TIMP-3及MVD与组织学分级无关。【结论】MMP-9、TIMP-3表达的不平衡可能会加速肿瘤血管形成并影响骨巨细胞瘤的复发。; 曾弘文剑明李海刚沈溪明吴东霞; 关键词：骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制因子新生血管化

MMP-2、TIMP-2的表达与骨巨细胞瘤复发的相关性被引量：5: 2007年; 目的研究骨巨细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-2(Tissue inhibitor of metalloproteinase-2)的表达与肿瘤血管形成和关系。方法用免疫组化SP法检测45例骨巨细胞瘤组织中MMP-2、TIMP-2的表达情况,以CD31标记检测微血管密度(MVD),计算肿瘤复发组和非复发组MMP-2/TIMP-2的比值,分析这些指标与骨巨细胞瘤预后的关系。结果骨巨细胞瘤组织有高水平的MMP-2、TIMP-2和CD31表达。复发组表达MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值以及MVD均显著高于非复发组,但与组织学分级无关。MMP-2与MVD呈正的直线相关。结论MMP-2/TIMP-2比值升高与骨巨细胞瘤的复发以及肿瘤血管形成有关。; 曾弘文剑明李海刚王林吴东霞; 关键词：骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制物微血管密度

5Aza-dc对癌细胞TIMP-3启动子去甲基化的作用被引量：5: 2005年; 目的:观察5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5Aza-dc)对癌细胞TIMP-3启动子甲基化的影响。方法:用5Aza-dc处理TIMP-3启动子甲基化的H2M肝癌细胞和A431表皮癌细胞,用Transwell检测癌细胞的侵袭及运动能力,用Westernblot检测TIMP-3的蛋白表达,用RT-PCR检测TIMP-3mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果:(1)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的侵袭及运动能力降低;(2)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3蛋白及mRNA表达量增加;(3)5Aza-dc作用后的H2M和A431细胞的TIMP-3启动子区未检测到甲基化。结论:5Aza-dc可以使肝癌和表皮癌细胞TIMP-3启动子区去甲基化,使TIMP-3得以重新表达,恢复其抑制肿瘤侵袭和移动的能力。; 吕国丽文剑明张萌胥健敏徐若冰董愉; 关键词：肝肿瘤甲基化脱氧胞苷

骨巨细胞瘤TIMP-3启动子甲基化的研究被引量：5: 2003年; 目的　检测骨巨细胞瘤 (GCT)中TIMP 3启动子甲基化及其蛋白表达 ,探讨该肿瘤组织TIMP 3蛋白表达缺失的原因和TIMP 3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系。方法　用免疫组织化学S P法和蛋白免疫印迹检测TIMP 3在GCT组织中的表达 ,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP 3基因启动子的甲基化状态。结果　TIMP 3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达 ,后者的表达具有明显的极向性。 17例GCT中有 5例 (2 9 4 % )TIMP 3蛋白丢失 ,其中 4例的TIMP 3启动子发生异常甲基化 ,且均为组织学分级为II级的病例。结论　GCT的局部骨质破坏 ,可能与TIMP 3丢失有关 ;而TIMP 3启动子的异常甲基化 ,是TIMP; 吕国丽文剑明曾弘张萌胥健敏徐若冰田保玲; 关键词：骨巨细胞瘤 TIMP-3 骨肿瘤 GCT

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广东省自然科学基金(001315)