国家自然科学基金(30770843)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 相关机构：军事医学科学院河北联合大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尾吊对大鼠心肌损伤及其机制探讨被引量：2
- 2009年
- 目的研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制。方法雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度。结果尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P<0.05)。尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P<0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P<0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启。结论循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制。
- 王新兴刘晓华孔瑞瑞王亮钱令嘉
- 关键词：失重模拟尾吊心肌损伤
- 应激心肌细胞中c-Jun氨基末端激酶对TR3磷酸化水平的调控
- 2010年
- 目的观察应激心肌细胞中JNK的磷酸化水平及其对核转录因子TR3磷酸化水平的影响。方法采用应激心肌细胞模型,以10-5mol/L糖皮质激素(GC)干预心肌细胞;采用免疫印记法检测细胞中JNK和TR3蛋白的磷酸化水平;应用JNK磷酸化的化学抑制剂SP600125观察JNK磷酸化的抑制对TR3磷酸化水平的影响。用Image Master誖2D Elite(Version 3.10)软件分析蛋白条带的灰度值;用SPSS12.0软件包对灰度值进行统计学分析。结果选取对照组的p-JNK蛋白灰度值(0.99)相比,GC干预心肌细胞10min、20min、40min、60min、90min时的p-JNK蛋白灰度值升高(分别为1.26、1.31、1.29、1.35、1.36)。选取对照组的p-TR3蛋白灰度值(0.83)相比,GC干预心肌细胞40min、60min、90min时的p-TR3蛋白灰度值升高(1.09、1.16、1.02)。与GC干预组的p-JNK蛋白灰度值(1.55)相比,SP600125+GC组的p-JNK蛋白灰度值降低(1.21);与GC干预组的p-TR3蛋白灰度值(1.67)相比,SP600125+GC组的p-TR3蛋白灰度值降低(1.03)。结论在应激心肌细胞中,JNK活化,磷酸化水平升高,并进而促使核转录因子TR3发生磷酸化。
- 孔瑞瑞王新兴刘晓华张志清战锐杲修杰钱令嘉
- 关键词：应激心肌细胞JNK磷酸化
- 高血压诱导大鼠心肌肥大过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白表达水平的变化被引量：3
- 2011年
- 目的探讨高血压致心肌肥大发生发展过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的变化规律。方法选取Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为腹主动脉缩窄组、假手术组、对照组(每组15只),腹主动脉缩窄组用腹主动脉缩窄的方法建立高血压心肌肥大模型,每组又按术后1、2、3、4、6周时段平均分为5个亚组。并在心肌肥大形成的不同阶段提取组织蛋白,采用免疫沉淀法检测心肌中ARC的表达水平及其磷酸化状态。结果与假手术组相比,腹主动脉缩窄组血压、左心系数在术后第4周明显升高,病理学结果显示在术后第4周肌纤维增粗,心肌细胞肥大。由Western blot和灰度值分析结果可以看出,在心肌肥大过程中未见ARC表达水平有明显变化,而ARC磷酸化水平在术后第4周明显降低,与假手术组和对照组相比,ARC表达水平差异无统计学意义(P>0.05),第4周和第6周ARC的磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组与假手术组之间ARC磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ARC磷酸化水平的明显降低可能是导致高血压致心肌细胞肥大的重要分子基础之一。
- 万帝钱令嘉王新兴梅竹松刘伟丽袁聚祥
- 关键词：高血压心肌肥大磷酸化
- 葡萄糖调节蛋白75在线粒体中的功能被引量：2
- 2009年
- 葡萄糖调节蛋白75(Grp75)主要是由N-端的ATP酶结构域和C-端配体结合域(LBD)所组成,对于细胞的存活是必不可少的蛋白质,在哺乳动物细胞的各种组分中广泛分布,参与细胞的多种生命活动。但其主要分布是在线粒体,对线粒体的蛋白质输入、Ca 2+代谢、能量代谢以及线粒体的细胞内分布都具有重要的调控作用。
- 王新兴孔瑞瑞钱令嘉
- 关键词：葡萄糖调节蛋白75线粒体
