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维甲酸对HeLa细胞间隙连接蛋白43信号转导途径的调控作用: 2001年; 应用特异性钙指示剂Fluo 3AM在激光扫描共聚焦显微镜下动态观察维甲酸作用后细胞胞质内信号转导分子游离钙的分布及强度变化 ,以FCM、Westernblot法检测Cx43蛋白表达及蛋白酪氨酸磷酸化状态的改变。结果发现维甲酸作用后HeLa细胞内游离钙浓度明显增加 ,[Ca2 + ]i由静息状态下的 35 .73nmol/L上升至 5 8.16nmol/L ;Cx43蛋白阳性细胞计数率由 1.9%上升至 2 6 .3% ;HeLa细胞出现Cx43蛋白酪氨酸磷酸化。提示HeLa细胞Cx43信号转导途径是在外源信号刺激下 ,在胞质内 [Ca2 + ]i的参与下 ,Cx43蛋白表达上调 ,并在酪氨酸位点出现明显的磷酸化。维甲酸通过对与生长抑制相关的Cx基因信号转导途径的调节。; 陈必良马向东王德堂王春梅辛晓燕; 关键词：细胞外隙连接蛋白43 HELA细胞维甲酸

HPV16 E6基因反义寡核苷酸诱导SiHa细胞凋亡的研究被引量：5: 2000年; 目的　探讨 HPV16 E6反义寡核苷酸 (AE6 )对宫颈癌细胞 Si Ha细胞凋亡的诱导作用 .方法　应用细胞生长抑制实验 (MTT)、透射电子显微镜 (TEM)、DNA电泳及流式细胞术 (FCM)研究 AE6对 Si Ha细胞生长抑制、超微结构改变、核酸及细胞增殖周期的影响 .结果　 AE6 1～ 40μmol· L- 1对 Si Ha细胞抑制率为 9.9%～ 6 0 .3% ,相互间有显著性差异(P<0 .0 5 ) .AE6 2 0 μmol· L- 1作用 72 h,Si Ha出现凋亡形态学改变 ,DNA电泳呈梯状带型 .AE6 5 ,10 ,2 0和 40μmol· L- 1 作用 72 h后 ,Si Ha细胞凋亡率分别为 1.9% ,7.9% ,8.1%和 19.7% .结论　 HPV16 E6基因与 HPV16阳性宫颈癌细胞的增殖和细胞凋亡密切相关 ,AE6可通过诱导 Si Ha细胞凋亡而抑制其生长。; 陈必良马向东穆润华辛晓燕王德堂; 关键词：细胞凋亡反义寡核苷酸乳头瘤病毒

特异性反义寡核苷酸对含HPV16的SiHa细胞的作用被引量：9: 2000年; 目的　研究特异性反义寡核甘酸对含 HPV16的 Si-Ha细胞的抑制作用 .方法　人工合成 2条分别与 HPV 16E6、E7基因起始码互补的反义硫代磷酸化核甘酸及 1条随机序列 ,用此 3种反义寡核甘酸处理 Si Ha细胞 ,观察其细胞成活率和细胞蛋白总量的改变 .结果　细胞的生长抑制与反义寡核甘酸的量及持续时间呈正相关 ,Anti E6作用 48h和 72h后细胞蛋白半数改变量 (ID5 0 )的浓度分别为 17μmol· L- 1和 9.4μmol· L- 1左右 ,Anti E7的 ID5 0的浓度 18μmol· L- 1和 10 .2 μmol· L- 1左右 .对照细胞组及随机序列反义寡核甘酸无抑制作用 .结论　此 Anti E6 ,Anti E7能有效地抑制含HPV16的 Si; 陈必良穆润华马向东王德堂辛晓燕郑维国严瑞兰; 关键词：反义核酸乳头瘤病毒宫颈肿瘤

维甲酸对HeLa细胞缝隙连接蛋白Cx43信号转导机制的调控作用被引量：2: 2000年; 目的　探讨细胞分化诱导剂维甲酸对人子宫颈癌细胞系HeLa中缝隙连接蛋白Cx43信号转导途径的调控作用。方法　应用特异性钙指示剂Fluo 3AM ,在激光扫描共聚焦显微镜 (laserscanningconfocalmicroscope ,LSCM )下 ,动态观察经维甲酸处理后细胞质内信号分子游离钙离子 ( [Ca2 + ]i)浓度及分布变化。应用流式细胞仪 (flowcytometer ,FCM )、结合免疫蛋白电泳(westernblot)分析 ,检测外源信号分子对Cx43蛋白表达以及蛋白酪氨酸磷酸化状态的影响。结果　HeLa细胞内游离钙经维甲酸作用后明显超载 ,[Ca2 + ]i由静息状态下的 3 5 .73 μmol/L上升至 5 8.16μmol/L。流式细胞仪分析 ,Cx43蛋白阳性细胞计数率由1.9%上升至 2 6.3 %。Westernblot分析HeLa细胞出现Cx43蛋白酪氨酸磷酸化。结论　HeLa细胞Cx43信号转导途径是在外源信号刺激下 ,在细胞质内 [Ca2 + ]i的参与下 ,Cx43蛋白表达上调 ,并在酪氨酸位点出现明显的磷酸化 ,维甲酸通过对与生长抑制相关的cx基因信号转导途径的调节 ,实现对肿瘤生长的抑制作用。; 陈必良马向东辛晓燕王德堂王春梅; 关键词：缝隙连接蛋白信号转导维甲酸

细胞周期蛋白依赖性激酶2、热休克蛋白60在宫颈癌组织中的表达被引量：1: 2000年; 目的 :研究人子宫颈癌组织中细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 2、热休克蛋白 (HSP) 60的表达状态 ,并探讨它们与宫颈癌的关系。方法 :应用SP免疫组织化学法研究 2 5例宫颈癌组织、11例宫颈癌旁组织及 16例正常宫颈组织中CDK2、HSP60的表达。结果 :CDK2、HSP60蛋白定位于宫颈癌细胞的胞质中 ,在宫颈癌、癌旁组织及正常宫颈组织中表达的阳性率分别为 76.0 %、2 7.3%、31.3%和 84 .0 %、4 5.5%、37.5%。CDK2及HSP60在宫颈癌组织中表达阳性率较癌旁组织及正常宫颈组织升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论 :CDK2在宫颈癌组织中的过度表达与宫颈癌的分化密切相关 ,可通过改变细胞周期促进细胞异常增生发挥作用 ,HSP60在宫颈癌组织中的过度表达与宫颈癌的分化密切相关。; 马向东陈必良王德堂辛晓燕; 关键词：宫颈肿瘤细胞周期蛋白依赖性激酶免疫组织化学

维甲酸对人子宫颈癌细胞系HeLa细胞间隙连接蛋白转导途径调控作用的研究被引量：6: 2001年; 目的　探讨维甲酸对人子宫颈癌细胞系HeLa细胞间隙连接蛋白 (Cx) 4 3信号转导途径的调控作用。方法　应用特异性钙指示剂 (Fluo 3AM)在激光扫描共聚焦显微镜下动态观察维甲酸作用后的细胞质内信号转导分子游离钙的分布及强度变化。采用流式细胞仪、结合蛋白印迹技术分析 ,检测外源信号分子对Cx43的表达以及蛋白酪氨酸磷酸化状态的影响。结果　HeLa细胞内游离钙经维甲酸作用后明显超载 ,细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)由静息状态下的 35 73μmol/L上升至5 8 16 μmol/L。流式细胞仪分析 ,Cx43阳性细胞表达率由 1 9%上升至 2 6 3%。蛋白印迹技术分析 ,HeLa细胞出现Cx43酪氨酸磷酸化。结论　维甲酸对HeLa细胞Cx43信号转导途径的调控是在细胞质内游离钙的参与下 ,使Cx43阳性细胞表达率上升。; 陈必良马向东王德堂王春梅辛晓燕; 关键词：连接蛋白43 磷酰化维甲酸 HELA细胞

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国家自然科学基金(39400140)