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国家自然科学基金(30770827)

作品数：11 被引量：44H指数：3
相关作者：于士柱王虔孙翠云安同岭李艳艳更多>>
相关机构：天津医科大学总医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇胶质
  • 7篇细胞
  • 7篇胶质瘤
  • 3篇蛋白
  • 3篇神经胶质
  • 3篇神经胶质瘤
  • 3篇肿瘤
  • 2篇凋亡
  • 2篇叠氮胸苷
  • 2篇端粒
  • 2篇端粒酶
  • 2篇胸苷
  • 2篇原发性
  • 2篇原发性脑肿瘤
  • 2篇周期
  • 2篇微小RNA
  • 2篇细胞周期
  • 2篇母细胞
  • 2篇脑肿瘤
  • 2篇浸润性

机构

  • 10篇天津医科大学...

作者

  • 10篇于士柱
  • 8篇王虔
  • 7篇孙翠云
  • 6篇安同岭
  • 3篇孔妍玲
  • 3篇温艳军
  • 3篇李艳艳
  • 2篇赵文娟
  • 2篇张景敏
  • 2篇任晓莉
  • 2篇刘菁
  • 2篇王莉莉
  • 2篇陈秀菊
  • 1篇孙静
  • 1篇徐金玲
  • 1篇王影
  • 1篇刘静
  • 1篇魏常娟
  • 1篇赵林珊
  • 1篇王菲

传媒

  • 5篇中华病理学杂...
  • 2篇中国现代神经...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国神经肿瘤...
  • 1篇Neuros...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
胶质瘤生物学标志的研究进展及其应用前景被引量：3
2009年
胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤，占原发性脑肿瘤的60％～70％。因多数呈浸润性生长，手术不易全切，复发率高，预后普遍较差，恶性胶质瘤的中位生存期仅13个月。寻求有效治疗手段，改进治疗策略，实施有针对性的个体化治疗，是改善胶质瘤治疗效果和患者预后的必由之路，同时也对病理诊断在指导临床治疗方面的作用提出了更高的要求。生物学标志（biomarker）是特指在确定肿瘤组织起源、侵袭迁移能力、良恶性程度、
于士柱王虔
关键词：恶性胶质瘤生物学标志原发性肿瘤原发性脑肿瘤浸润性生长中位生存期
反义封闭hTERT基因对人TJ905胶质瘤细胞端粒长度及p33ING1b表达的影响
2010年
目的 探讨反义封闭胶质瘤细胞端粒酶逆转录酶（hTERT）基因表达,对其端粒长度及p33ING1b表达的影响.方法 用真核表达质粒（pcDNA3.0）构建hTERT正义和反义RNA表达载体.经脂质体介导,将空载体peDNA3.0及正义和反义RNA表达载体分别导人人胶质母细胞瘤细胞株（TJ905细胞）,经G418筛选获得分别携带空载体、hTERT正义或反义RNA表达载体的三种TJ905细胞亚克隆.用Western blot、Tolo TAGGG端粒长度分析和RT-PCR方法,检测各对照组和反义封闭组不同代数TJ905细胞的hTERT蛋白表达、端粒长度及p33ING1b mRNA转录.结果 空白对照组、空载体组及正义RNA组TJ905细胞均有hTERT蛋白异常表达、端粒缩短迟缓及p33ING1b mRNA表达异常减少,以上三个对照组间这些指标的差异均无统计学意义（P〉0.05）.与以上三组相比,反义封闭组TJ905细胞的hTERT蛋白表达水平明显降低（P〈0.01）,端粒长度明显缩短（P〈0.01）,而p33ING1b mRNA表达水平则明显升高（P〈0.01）,它们各自与三个对照组相同指标之间的差异均有统计学意义.结论 胶质瘤细胞hTERT过表达导致的端粒酶异常再活化,可通过维持有效端粒长度抑制其抑癌因子p33ING1b表达,反义封闭hTERT基因表达可矫正该异常过程,提示hTERT是胶质瘤分子靶向治疗的重要靶点.
赵林珊于士柱孙翠云王虔安同岭
关键词：神经胶质瘤人端粒酶逆转录酶端粒ING1
Antisense MMP-9 RNA inhibits malignant glioma cell growth in vitro and in vivo被引量：14
2013年
The matrix-degrading metalloproteinases （MMPs）, particularly MMP-9, play important roles in the pathogenesis and development of malignant gliomas. In the present study, the oncogenic role of MMP-9 in malignant glioma cells was investigated via antisense RNA blockade in vitro and in vivo. TJ905 malignant glioma cells were transfected with pcDNA3.0 vector expressing antisense MMP-9 RNA （pcDNA-AS-MMP9）, which significantly decreased MMP-9 expression, and cell proliferation was assessed. For in vivo studies, U251 cells, a human malignant glioma cell line, were implanted subcutaneously into 4-to 6-week-old BALB/c nude mice. The mice bearing well-established U251 gliomas were treated with intratumoral pcDNA-AS-MMP9-Lipofectamine complex （AS-MMP-9-treated group）, subcutaneous injection of endostatin （endostatin-treated group）, or both （combined therapy group）. Mice treated with pcDNA （empty vector）-Lipofectamine served as the control group. Four or eight weeks later, the volume and weight of tumor, MMP-9 expression, microvessel density and proliferative activity were assayed. We demonstrate that pcDNA-AS-MMP9 significantly decreased MMP-9 expression and inhibited glioma cell proliferation. Volume and weight of tumor, MMP-9 expression, microvessel density and proliferative activity in the antisense-MMP-9-treated and therapeutic alliance groups were significantly lower than those in the control group. The results suggest that MMP-9 not only promotes malignant glioma cell invasiveness, but also affects tumor cell proliferation. Blocking the expression of MMP-9 with antisense RNA substantially suppresses the malignant phenotype of glioma cells, and thus can be used as an effective therapeutic strategy for malignant gliomas.
Cuiyun SunQian WangHongxu ZhouShizhu YuAlain R. SimardChunsheng KangYanyan LiYanling KongTongling AnYanjun WenFudong ShiJunwei Hao
叠氮胸苷对胶质母细胞瘤细胞系TJ905细胞p33ING1b表达和细胞衰老及凋亡的影响被引量：2
2010年
目的 观察叠氮胸苷对恶性胶质瘤细胞系TJ905细胞p33ING1b表达的影响及该影响与细胞凋亡和衰老的关系.方法 将体外培养的TJ905细胞系分为对照组,50、100及200 μmol/L叠氮胸苷组,在后三组的培养液中分别给予相应终浓度的叠氮胸苷并继续传代培养;各组取第1、3、6代细胞以半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测p33ING1bmRNA表达水平及衰老细胞;取第3、6代细胞以TUNEL法和单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞.结果 从用药后第1代起叠氮胸苷即呈时间和剂量依赖性地诱导TJ905细胞p33ING1b mRNA表达和细胞衰老;200 μmol/L叠氮胸苷组第6代TJ905细胞的p33ING1b RT-PCR扩增条带相对灰度（1.44±0.23）显著高于同组第1代（0.95±0.13）、第3代（1.35±0.23）及同代50μmol/L组（0.85±0.24）和100 μmol/L组（1.23±0.34）,其衰老相关β-半乳糖苷酶标记指数（45.62±6.74）亦显著高于同组第1代（7.82±2.40）、第3代（26.27±7.17）及同代50 μmol/L组（27.37±6.41）和100 μmol/L组（35.49±5.12）,上述差异均有统计学意义（P＜0.01）;而叠氮胸苷促凋亡作用出现在稍晚的第6代.结论 叠氮胸苷可上调TJ905细胞p33ING1b的表达水平,这可能是叠氮胸苷诱导TJ905细胞衰老和凋亡的重要分子机制.
王虔于士柱赵文娟刘菁孙翠云安同岭王莉莉任晓莉陈秀菊
关键词：神经胶质瘤齐多夫定细胞衰老
叠氮胸苷对人胶质母细胞瘤细胞株端粒酶活性、增殖和凋亡的影响被引量：3
2009年
目的探讨叠氮胸苷（AZT）对TJ905人胶质母细胞瘤细胞株端粒酶活性、增殖和凋亡的影响及其机制。方法体外培养TJ905细胞分别经50、100及200Ixmol／L叠氮胸苷处理24h后，用端粒重复扩增法检测端粒酶活性及集落形成效率；继续培养并维持相应叠氮胸苷浓度，取第1、3和6代细胞，利用Westernblot检测cyclinA表达水平，用流式细胞术检测细胞周期分布并结合单细胞凝胶电泳检测细胞凋亡，用Ki-67免疫细胞化学染色检测细胞增殖活性。结果叠氮胸苷可抑制TJ905细胞的端粒酶活性。50和100μmol／L组cyclinA表达水平均显著低于对照组（P〈0．01），并均呈时间和剂量依赖性降低。三个用药组的G0／G1期细胞均显著少于对照组（P〈0．05—0．01），S期细胞均显著多于对照组（P〈0．05—0．01）；在各用药组第1代G0／G1期细胞减少和S期细胞增加均呈剂量依赖性；各用药组S期细胞增加均呈显著的时间依赖性，而Go／G，期细胞减少仅在50μmol／L组呈时间依赖性。各用药组第1和6代的凋亡细胞数均显著多于对照组（P〈0．05～0．01）；各用药组第6代的凋亡细胞数随用药浓度升高而相应增加（P〈0．05～0．01），且均多于同浓度组的第1和第3代（P〈0．05～0．01）。各用药组集落形成效率及Ki-67阳性细胞数均显著低于对照组（P〈0．01），二者还随用药浓度增加和（或）作用时间延长相应减少。对照组各代间以上各指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论叠氮胸苷可通过抑制端粒酶活性抑制TJ905细胞cyclinA表达，阻止该细胞从S期向G2期过渡，发挥其抑制增殖和诱导凋亡的作用。
刘菁王虔于士柱赵文娟孙翠云安同岭王莉莉陈秀菊
关键词：端粒末端转移酶叠氮胸苷
不同级别人胶质瘤组织中miR-10b表达变化的研究被引量：1
2011年
背景与目的:人miR-10b编码基因位于染色体2q31HOXD8基因之间,有研究显示其特异性地高表达于多种肿瘤中,并与肿瘤的侵袭、迁移和远距离转移有关。本研究对不同级别胶质瘤组织及非肿瘤对照脑组织中miR-10b的表达水平进行检测和比较。方法:采用组织微阵列及锁定寡核苷酸原位杂交技术检测56例不同级别胶质瘤及10例非肿瘤对照脑组织中miR-10b的表达水平。结果:对照脑组织及WHOⅠ~Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤组织中miR-10b阳性标记指数(LI%)分别为36.87±20.63、18.86±14.04、12.13±11.56及4.93±6.45,4组间差异均有显著性(P<0.05~0.001),miR-10b LI%与肿瘤的良恶性分级呈显著负相关(rs=-0.61,P<0.001)。结论:miR-10b的表达水平与胶质瘤病理分级呈负相关。
孔妍玲于士柱孙翠云王虔李艳艳张景敏安同岭温艳军
关键词：胶质瘤微小RNA迁移
miR-146b-5p对胶质瘤TJ905细胞生长的抑制作用及其机制探讨被引量：3
2012年
目的:在TJ905胶质母细胞瘤细胞系中观察miR-146b-5p对MMP16的调控作用及其对细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡的影响。方法:分别用无义序列表达质粒(对照组)和miR-146b-5p表达质粒(P-miR-146b-5p组)转染TJ905细胞,用qRT-PCR和Western blot检测两组细胞miR-146b-5p的表达水平及MMP16 mRNA和蛋白的表达水平,用体外迁移侵袭实验及流式细胞术检测转染细胞迁移、侵袭、细胞周期分布和凋亡水平,并分析这些变化的相互关系。结果:与对照组相比,p-miR-146b-5p组MMP16 mRNA和蛋白表达量明显降低,二者间呈正相关且均与miR-146b-5p表达量呈负相关。p-miR-146b-5p组侵袭和迁移细胞数均明显低于对照组,并均与同组MMP16蛋白表达量呈正相关;而凋亡水平明显高于对照组,并与同组miR-146b-5p表达量呈正相关,但两组细胞周期时相分布无显著性差异。结论:miR-146b-5p是胶质瘤的抑瘤miRNA;补充外源性miR-146b-5p可促进胶质瘤细胞凋亡,并通过抑制靶基因MMP16表达阻止其侵袭迁移;提示miR-146b-5p在恶性胶质瘤基因治疗方面具有重要的潜在应用价值。
李艳艳于士柱王虔孙翠云孔妍玲王影安同岭温艳军徐金玲魏常娟王菲刘静孙静
关键词：胶质瘤微小RNA凋亡
中枢神经系统肿瘤病理学的十年进展被引量：7
2010年
近10年来，中枢神经系统肿瘤病理学的新进展主要包括组织病理学和分子病理学两大方面。组织病理学进展主要为中枢神经系统肿瘤WHO分类和分级标准的不断完善，相继发现了一些新的肿瘤类型，对癫痫相关肿瘤的认识更加深化。随着分子生物学与分子遗传学新技术在该类肿瘤研究中的应用，已发现一系列对诊断、鉴别诊断及指导分子靶向治疗有实用价值的生物学标志，
于士柱孙翠云
关键词：中枢神经系统肿瘤病理学
14-3-3蛋白对其他功能蛋白亚细胞定位的调控作用
2008年
14—3—3蛋白是所有真核细胞均表达的一组相对分子质量为（28～33）×10^3的酸性蛋白，该蛋白家族成员的氨基酸序列及功能等均具有高度保守性。已在哺乳动物的细胞中发现分别由不同基因编码的7种14—3—3蛋白亚型（β、γ、ε、δ、ξ、τ、η），它们主要存在于细胞质中，可自行组装成纯合型或杂合型二聚体。14—3—3蛋白能与200多种磷酸化功能蛋白结合，通过影响这些靶蛋白的亚细胞定位参与新陈代谢、信号传递、细胞周期进程、细胞增殖和凋亡、
任晓莉于士柱
关键词：亚细胞定位功能蛋白相对分子质量细胞周期进程酸性蛋白
胶质瘤miR-218与细胞周期蛋白依赖性激酶6表达的相互关系及其对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响被引量：12
2011年
目的探讨胶质瘤细胞中miR-218及细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）表达变化的相互关系及其对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法采用组织微阵列、锁定寡核苷酸探针原位杂交及免疫组织化学（ABC法）方法，检测60例不同级别胶质瘤组织标本及10例对照脑组织中miR-218、CDK6及Ki-67抗原的表达状况，并分析三者之间的相互关系；胶质母细胞瘤细胞系（U87MG）分别被转染阴性对照序列（对照组）及miR-218mimics（mimics组），采用即时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及免疫细胞化学方法分别检测两组细胞中的miR-218水平及CDK6和Ki-67表达变化，用单细胞凝胶电泳检测凋亡细胞。结果对照组、I～Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组miR-218阳性标记指数（LI，％）分别为22．45±0．59、4．00±1．07、1．87±1．06、0．94±0．78，四组问差异均有统计学意义（P〈0．05）；各组CDK6L1分别为7．254-1．20、16．71±0．80、24．43±0．62、32．05±0．43，对照组与各胶质瘤组问及Ⅳ级组与I～Ⅱ级组间差异有统计学意义（P〈0．01）；各组Ki-67阳性细胞密度分别为0．00±0．00、9．30±3．48、31．15±9．44、60．15±13．60[（面-4-s）／0．05mm。]，各组间差异均有统计学意义（P〈0．01）；miR一218LI与CDK6LI及Ki-67阳性细胞密度问均呈显著性负相关（r：-0．480，-0．534，P〈0．01），后两者问呈显著性正相关（r=0．530，P〈0．01）。mimics组的miR-218水平明显高于对照组，其CDK6及Ki-67LI（14．74±1．19、30．88±3．31）均明显低于对照组（79．06±2．07、64．94±3．96，P〈0．01），而凋亡指数（68．44±7．05）明显高于对照组（13．04±0．97），以上各指标两组间差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论miR-218表达水平是评价胶质瘤良恶性程度的重要参考指标；其表达异常减少可导致胶质瘤细胞CDK6表达及增殖活性增强；补充外源性
张景敏孙翠云于士柱王虔安同岭李艳艳孔妍玲温艳军
关键词：神经胶质瘤微RNAS
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