浙江省自然科学基金(LY12H26002)
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 相关作者：陈国荣陈三妹姬秀焕王蓉蓉应丽丽更多>>
- 相关机构：温州医科大学绍兴文理学院安庆市第一人民医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省公益性技术应用研究计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Survivin和Ki67在胰腺内分泌肿瘤中表达及预后价值的评估被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨Survivin及Ki67与胰腺内分泌肿瘤(PETs)临床病理特征和预后的关系。方法:免疫组化检测25例正常胰腺组织和81例PETs组织芯片中Survivin、Ki67的表达情况,并分析其与预后的关系。结果:1PETs中Survivin、Ki67表达显著高于正常胰腺组织(P<0.01);2Survivin及Ki67在PETs中的表达均与病理分级和TNM临床分期有关(P<0.05),与肿瘤大小、发生部位及功能分类无相关性。另外,胞核Survivin阳性表达与淋巴结转移具有相关性(P<0.05);3Ki67高增殖指数与胞核Survivin阳性表达显著相关,与胞浆Survivin相关性无统计学意义。结论:Survivin和Ki67在PETs中均有表达,并且与PETs的临床病理特征关系密切,可作为评判PETs预后的新型指标。其中,胞核Survivin的阳性表达较胞浆阳性表达更具有诊断意义,其与淋巴结转移显著相关,是提示PETs预后不良的重要依据。
- 刘网网郑怡夏作利张士锵鲍方林中民姬秀焕应丽丽赵灵灵徐梦菲蔡国平陈国荣
- 关键词：胰腺内分泌肿瘤SURVIVINKI67预后
- 邻苯二甲酸酯染毒哺乳期母鼠对雄性仔鼠睾丸Leydig细胞形态及功能的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对哺乳期雄性仔鼠睾丸子Leydig细胞(PLC)形态和功能的影响及作用机制。方法:SD孕鼠20只,随机均分为4组(n=5):正常对照组,低剂量组,中剂量组,高剂量组。仔鼠出生第1天起分别以0、10、100、750 mg/(kg·d)DEHP灌胃染毒母鼠,直到仔鼠出生后21 d。用化学发光法检测雄性仔鼠血清睾酮(T)水平;测量体重、睾丸重量、肛生殖器距离(AGD);光镜及电镜下观察睾丸Leydig细胞形态结构;免疫组化方法检测睾丸类固醇激素合成急性调节蛋白(St AR)表达;Real-time PCR法检测睾丸胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA的表达。结果:与正常组比较,低剂量组T无明显变化,中、高剂量组血清T水平明显降低(P<0.01)。低剂量组睾丸重量增加(P<0.05),高剂量组睾丸重量、仔鼠体重明显下降(P<0.01);中、高剂量组AGD明显缩短(P<0.01)。低剂量组睾丸Leydig细胞明显增生,呈簇状分布;中、高剂量组睾丸Leydig细胞灶区轻度增生,高剂量组部分生精小管生精细胞层次减少、生精细胞凋亡并脱落。电镜观察各给药组Leydig细胞胞浆脂质颗粒减少,线粒体、内质网减少。低剂量组IGF-ⅠmRNA表达增高(P<0.05);中、高剂量组睾丸St AR蛋白表达降低(P<0.05)。结论:哺乳期染毒DEHP可干扰仔鼠PLC的睾酮合成,St AR蛋白的降低和Leydig细胞的损伤可能是其机制。
- 陈涵斌马骏李慧敏牛三强陈显武陈国荣陈三妹王蓉蓉
- 关键词：LEYDIG细胞仔鼠
- 双酚A对大鼠未成熟Leydig细胞类固醇代谢关键酶基因表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察双酚A(bisphenol A,BPA)对大鼠未成熟Leydig细胞睾酮合成及类固醇代谢关键酶表达水平的影响。方法:出生后第21天雄性SD大鼠24只,随机均分成4组:对照组、低剂量组(2.4μg/kg)、中剂量组(1 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)。实验组每天分别给予不同剂量的BPA灌胃,对照组给予等容积的玉米油灌胃。第35天腹主动脉取血处死大鼠,光镜、透射电镜下观察睾丸Leydig细胞的形态及超微结构的改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清睾酮浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、3β-羟甾脱氢酶(3β-HSD)、17β-羟甾脱氢酶(17β-HSD)、细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)、细胞色素P45017α-羟化酶(P450c17)和细胞色素P450芳香酶(P450arom)mRNA的表达。结果:低剂量组大鼠血清睾酮浓度下降(P<0.05),睾丸组织P450scc及3β-HSD mRNA的表达下降(P<0.05);中剂量组大鼠血清睾酮维持正常水平,各关键酶mRNA表达未见明显改变;高剂量组大鼠血清睾酮维持正常水平,睾丸Leydig细胞线粒体肿胀明显、线粒体嵴排列紊乱,睾丸组织StAR及17β-HSD mRNA的表达下降(P<0.05),而3β-HSD mRNA的表达升高(P<0.05)。各组大鼠睾丸Leydig细胞光镜下形态均未见明显异常。结论:BPA可能通过Leydig细胞线粒体损伤及类固醇代谢关键酶的变化影响大鼠未成熟Leydig细胞的睾酮合成。
- 姬秀焕鲍方尹晓娜陈玲苏志涛王蓉蓉董磊陈国荣陈三妹
- 关键词：双酚ALEYDIG细胞关键酶逆转录-聚合酶链反应
- 姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠睾酮合成的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠睾酮合成的影响。方法:雄性SD大鼠35只,随机均分为正常对照组(C组)、高脂组(H组)、高脂治疗组(HT组)、糖尿病组(D组)和糖尿病治疗组(DT组),后4组高脂喂养4周后,D组及DT组用低剂量链脲佐菌素诱导糖尿病,HT组和DT组用0.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)的B06灌胃8周。微量血糖仪测定大鼠血糖浓度;ELISA法测定血胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数;光镜和电镜观察睾丸形态;放射免疫法测定血睾酮、雌二醇水平;免疫组化检测Leydig细胞的类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)表达;RT-PCR检测睾丸Leydig细胞StAR、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、细胞色素P450 17A1(P450c17)、细胞色素P450芳香化酶(P450arom)、3β-羟基类固醇脱氢酶(HSD)及17β-HSD的mRNA表达水平。结果:H组及D组血糖、胰岛素抵抗指数升高,血清睾酮水平降低,经B06治疗后好转;H组及D组睾丸曲细精管变形,生精细胞脱落,Leydig细胞内线粒体肿胀,内质网减少且扩张,胞核皱缩,染色质稀疏,经B06治疗后病变减轻;D组的StAR蛋白表达减弱,经B06治疗后表达增强;H组及D组Leydig细胞St AR、P450scc mRNA表达降低,经B06治疗后升高,P450c17、P450arom、3β-HSD及17β-HSD mRNA表达未见明显差异。结论:B06可缓解2型糖尿病大鼠睾丸病变,提高血清睾酮水平,这可能与B06改善机体代谢紊乱并上调Leydig细胞StAR及P450scc mRNA表达水平相关。
- 林中民王芳张泉波陈霖陈三妹陈国荣
- 关键词：糖尿病LEYDIG细胞睾酮
- 邻苯二甲酸二乙基己基酯对子代大鼠肺损伤的作用及其机制
- 2013年
- 目的:研究邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对出生后第21天(PND21)子代大鼠肺脏的损伤作用及其机制。方法:受孕SD大鼠24只,随机均分为正常对照(NC)组、低剂量染毒(L)组、中剂量染毒(M)组和高剂量染毒(H)组,从怀孕第1天至产后PND21,每天给予不同剂量DEHP(0、10、100、750 mg·kg-1·d-1)母鼠灌胃。获取PND21子代大鼠肺泡巨噬细胞(AM)并培养。分别测定AM内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;Masson染色及光镜、电镜观察肺组织病理学改变;免疫组化和RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白(OPN)及其基因表达。结果:H组肺泡隔增厚,肺间质细胞增多,肺泡数目减少;M、H组肺细小动脉以及肺间质胶原纤维沉积较NC组增多,以H组最为显著;超微结构显示M、H组肺泡II型上皮细胞核固缩,板层小体空泡化,线粒体肿胀、变圆,嵴变短;M、H组AM内SOD和GSH-PX酶活性明显低于NC组(P<0.05);M、H组OPN及其mRNA表达较NC组显著上调(P<0.05),L组与NC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DEHP对PND21子代大鼠肺损伤主要表现为肺间质纤维化,肺泡II型上皮细胞损伤、AM抗氧化能力的下降及OPN的表达升高可能是其机制。
- 林刻智卢清艺林中民黄卡特余帅帅陈国荣
- 关键词：巨噬细胞骨桥蛋白肺泡II型上皮细胞肺损伤
