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芍药苷对认知功能障碍小鼠学习记忆功能和海马神经因子的影响被引量：5: 2014年; 目的探讨芍药苷(PF)对认知功能障碍小鼠记忆功能和海马神经因子的保护作用。方法 60只小鼠随机均分为对照组(A组)、模型组(B组)、PF 50mg/kg组(C组)和PF 100mg/kg组(D组)。采用侧脑室内注射β-淀粉样蛋白诱导认知功能障碍模型,Morris水迷宫检测空间认知功能,Y型电迷宫法检测学习和记忆行为,Western blot检测海马区域的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和生长相关蛋白43(GAP-43)的表达,ELISA法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果与A组相比,B组训练3d后的登台潜伏期延长,站台所在象限停留时间缩短,学习次数增多,记忆次数减少,海马区域GFAP、GAP-43和BDNF水平降低(P<0.05);而PF能有效改善B组各观察指标的改变过程(P<0.05)。结论 PF能改善认知功能障碍小鼠记忆功能,同时升高海马神经因子水平。; 李健刘春娜刘新宇李熙东刘媛媛; 关键词：芍药苷认知功能障碍神经因子

黄芪甲苷对糖尿病大鼠心肌肥厚的作用及机制研究: 2017年; 目的探讨黄芪甲苷（astragaloside-IV,ASG-IV）对糖尿病心肌病变（Diabetic cardiomyopathy,DCM）模型大鼠心肌的保护作用,并进一步探索ASG-IV对DCM保护作用机理。方法采用40只Sprague-Dawley（SD）大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）45 mg/kg,3d,诱发DM,另10只注射等量枸橼酸缓冲液作为对照组。72h后,大鼠空腹血糖≥16.7 mmol/L为DM大鼠造模成功。高糖、高脂饮食12w后,造成DCM模型。随机分为5组,包括对照组、DCM损伤组、ASG-IV低剂量（10mg/kg）、ASG-IV中剂量（30mg/kg）及ASG-IV高剂量（60mg/kg）组。给药4w后,分别采用全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶（phosphokinase isoenzyme,CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）含量,取心脏计算心重指数（heart weight index=heart weight/body weight,HWI=HW/BW）和左心指数（left ventricle weight index=left ventricle weight/body weight,LVWI=LVW/BW）制备心肌匀浆ELISA法测定游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）的浓度,Na~＋-K~＋-ATP酶和Ca^（2＋）-ATP酶活性。结果与对照组相比,DCM模型组大鼠血糖显著增高,具有显著性差异（P〈0.05）,LDH及CK-MB水平均明显升高,HWI、LVWI也升高,具有显著性差异（P〈0.05）。给予不同剂量ASG-IV后,ASG-IV能够降低DCM大鼠的HWI、LVWI、CK-MB及LDH水平,对DCM起抑制增值肥厚的作用,与DCM模型组相比具有显著性差异（P〈0.05）。另外,ASG-IV还能降低FFA浓度,保护Ca^（2＋）-ATP酶和Na~＋-K~＋-ATP酶活性,与DCM模型组相比具有显著性差异（P〈0.05）。结论 ASG-IV可能是通过降低FFA浓度,保护Ca^（2＋）-ATP酶和Na~＋-K~＋-ATP酶活性,改善心肌能量代谢作用,发挥对DCM心肌的保护作用。; 李晓达胡滨王磊龚箭刘新宇; 关键词：黄芪甲苷糖尿病心肌病游离脂肪酸肌酸激酶同工酶

神经肽urocortin Ⅱ对吗啡成瘾大鼠中脑腹侧被盖区神经元自发放电的影响被引量：4: 2014年; 吗啡等阿片类药物反复使用可造成耐受、依赖和成瘾，中断给药出现戒断综合征、强迫觅药行为及戒断后焦虑等精神神经系统症状，对患者的身心有严重影响。目前已知，中脑边缘-多巴胺系统与药物成瘾和强化作用形成密切相关，; 郑久明张迪刘新宇刘春娜; 关键词：微电泳中脑腹侧被盖区神经肽自发放电

Urocortin对糖尿病心肌病的保护作用与Akt/GSK-3β信号通路的关系被引量：4: 2019年; 目的观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。饲养12周后处理4周,测定血糖、尿糖、尿量,以及血清TGF-β1、CTGF水平;观察心肌细胞形态学;测定心肌组织TGF-β1、CTGT、Akt、GSK-3β、p-Akt、p-GSK-3β的表达。结果 DM大鼠心肌形态学符合DCM改变,与Control组相比,DCM组血清与心肌组织TGF-β1、CTGF水平均增高,DCM组心肌组织p-Akt、p-GSK-3β均降低( P <0.05)。与DCM组相比,UCN组TGF-β1、CTGF水平均降低( P <0.05),Astressin和Triciribine均能阻断UCN的作用( P <0.05);UCN组p-Akt、p-GSK-3β表达增高( P <0.05),Astressin阻断UCN的作用( P <0.05)。结论 UCN对DCM的保护作用可能通过与CRH-R受体结合后,激活Akt/GSK-3β信号通路,下调炎症因子TGF-β1及CTGF的表达有关。; 刘新宇刘春娜李思璇郑晨刘婉珠; 关键词：UROCORTIN 糖尿病心肌病结缔组织生长因子 AKT 糖原合成酶激酶3Β

神经肽Urocortin2对吗啡成瘾大鼠VTA神经元放电及DA能神经传递的影响被引量：2: 2015年; 目的明确神经肽urocortin2(UCN2)在吗啡成瘾中抑制丘脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)神经活动的机制。方法建立吗啡成瘾大鼠模型,采用七管微电泳方法,电泳UCN2对吗啡成瘾大鼠VTA神经元自发放电的改变,及UCN2对多巴胺(dopamine,DA)能神经元簇发放电模式的影响,明确UCN2在VTA神经元中与DA存在汇聚作用。另外,给予促皮质激素释放因子(coticortropin-releasing factor,CRF)受体阻断剂及蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂,明确UCN抑制吗啡成瘾中发挥关键作用。结果UCN2使82%(31/38)吗啡成瘾大鼠VTA神经元放电频率减慢,平均放电频率由微电泳前的(20.89±2.86)Hz减少到(13.66±3.93)Hz,给药前后放电频率降低具有显著性(P<0.01),UCN2抑制作用可被PKA抑制剂H89及CRF-2R阻断剂AST-2B取消。另外,微电泳UCN2可抑制吗啡成瘾大鼠VTA中DA神经元的爆发放电,AST-2B可增强DA的兴奋效应。结论 UCN2与CRF-2R结合后,通过PKA信号途径,抑制VTA内DA神经元异常放电,在吗啡类药物成瘾中发挥抑制作用,为其用于临床治疗阿片类药物成瘾提供理论依据。; 姚红月宋斐然刘春娜李凤华刘新宇; 关键词：吗啡成瘾神经元微电泳

洋地黄双苷眼用凝胶对大鼠糖尿病视网膜病变中细胞因子及炎症介质的影响被引量：6: 2015年; 目的本研究在大鼠糖尿病的基础上制备视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)模型,观察洋地黄双苷眼用凝胶对DR的保护作用,并对其机制进行探讨。方法取100只SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,四氧嘧啶100 mg/kg,3 d后诱发糖尿病,3个月后造成视网膜病变模型。模型大鼠分为5组,用不同质量浓度的洋地黄双苷眼用凝胶(0.1、0.3、0.5 mg/m L,早、午、晚各点眼1次),ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的水平,另取视网膜进行铺片,观察DR血管病理变化。结果视网膜病变动物一般状态较差,血糖、尿糖均升高,体质量下降,模型组VEGF、b FGF、IL-6和TNF-α水平均增加,与空白组比较,均具有显著性差异(P<0.05)。给予不同质量浓度的洋地黄双苷眼用凝胶后,以上4个指标水平均降低,与模型组比较,均具有显著性差异(P<0.05)。另外,给药组视网膜微血管病变明显改善,白内障及失明率显著下降。结论洋地黄双苷眼用凝胶通过降低炎症介质(IL-6和TNF-α)及细胞因子(VEGF和b FGF)水平,对DR具有治疗作用。; 李凤华刘春娜刘新宇宋斐然姚红月郑久明杨菁; 关键词：糖尿病视网膜病变细胞因子碱性成纤维细胞生长因子

Urocortin对吗啡成瘾大鼠伏隔核中DA能神经电活动影响及机制研究: 2020年; 目的研究神经肽(urocortin,UCN)对吗啡成瘾大鼠行为学的作用,探讨其对伏隔核(nucleus accumbens,NAc)神经元异常放电的影响和相关机制,为药物成瘾治疗提供理论基础。方法制备吗啡成瘾大鼠模型,随机分为空白对照组(NG)、吗啡成瘾模型组(MCG)和UCN低、高剂量组(UCN-L,UCN-H)。Koob躯体戒断症状评分法测定UCN对戒断症状的改善作用;Morris水迷宫观察UCN对学习记忆的影响;多管微电泳观察UCN对NAc神经元放电变化规律的作用和对多巴胺(dopamine,DA)能神经元放电模式影响;ELISA法测定脑组织络氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的含量。结果 UCN能改善戒断症状;UCN组大鼠在原平台象限游泳时间占总游泳时间的百分比明显增加;UCN组与MCG组比较,NAc神经元平均放电频率下降,TH水平降低(P <0.05)。结论 UCN通过降低脑内TH水平,抑制吗啡成瘾大鼠NAc的DA神经元异常兴奋,改善吗啡成瘾的行为学指标,并增强学习记忆能力。; 裴苗刘新宇杨帆刘春娜; 关键词：伏隔核吗啡成瘾微电泳

微电泳urocortinⅡ对大鼠纹状体神经元自发放电及DA、ACH能神经传递影响被引量：4: 2013年; 帕金森病（Parkinsoncsdisease，PD）是常见的中枢神经系统退行性病变，其主要病理特征为黑质一纹状体多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失，乙酰胆碱（acetylcho—line，ACH）能过度兴奋。其常见的发病机制包括：兴奋毒性、细胞凋亡及氧化应激学说。有研究表明，新型神经肽（urocortin，UCN）具有神经元保护作用，可用于PD、阿尔采末病等疾病的治疗。; 孙莹张迪郑久明刘新宇刘春娜; 关键词：纹状体微电泳

氢饱和盐水对阿尔茨海默病模型大鼠氧化应激损伤的影响被引量：4: 2014年; 目的探索氢饱和盐水对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠氧化应激的影响。方法选用280~320 g Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为模型组、假手术组、氢饱和盐水治疗组;利用立体定向技术侧脑室注射Aβ1~42建立AD模型大鼠,腹腔注射氢饱和盐水。给药14 d后采用生物化学法检测各组大鼠的脑海马组织匀浆的MDA含量,利用免疫组织化学法检测各组大鼠脑海马组织氧化应激标志物HNE及8-OH-d G蛋白的表达。结果模型组大鼠脑组织MDA含量为(6.65±1.07)nmol/mgprotein,与假手术组相比显著升高(P=0.000),而氢饱和盐水治疗组大鼠脑组织的MDA含量较模型组大鼠显著降低(P=0.016)。模型组大鼠海马齿状回显现较多的HNE阳性细胞,假手术组大鼠鲜见HNE阳性细胞,而氢饱和盐水治疗组大鼠海马齿状回HNE阳性细胞较模型组大鼠显著减少(P=0.011)。海马齿状回呈现棕黄色8-OH-d G染色阳性细胞,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠海马齿状回出现明显增多的8-OH-d G染色阳性细胞(P=0.000),而经氢饱和盐水治疗后的模型大鼠海马齿状回8-OH-d G染色阳性细胞明显减少(P=0.000)。顶叶皮层呈现棕黄色8-OH-d G染色阳性细胞,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠顶叶皮层出现明显增多的8-OH-d G染色阳性细胞(P=0.000),而经氢饱和盐水治疗后的模型大鼠顶叶皮层8-OH-d G染色阳性细胞明显减少(P=0.000)。结论氢饱和盐水可显著减少Aβ诱导的氧化应激损伤蛋白及核酸标志物的表达。; 李健刘春娜刘新宇李熙东刘媛媛; 关键词：阿尔茨海默病氧化应激 4-羟基壬烯醛 8-羟基脱氧鸟苷

神经白塞病的临床症状和影像学及脑脊液分析被引量：3: 2014年; 目的分析神经白塞病（NBD）的临床症状、影像学特征及脑脊液成分改变情况,探讨该病早期诊断及预后评估的方法。方法回顾性分析本院2006—2012年收治的15例NBD患者的临床症状、神经系统损害表现、影像学特点、脑脊液检查结果、其他实验室检查结果、治疗及预后情况。结果 15例NBD患者均有白塞病的基本临床表现,出现神经系统症状的时间在确定白塞病后8个月-12.5年,平均4.4年。其中单纯中枢神经系统损害12例,周围神经损害2例,两者同时合并者1例。颅脑MRI显示,病灶部位分别为半球9例（60%）,脑干6例（40%）,小脑4例（27%）,丘脑2例（13%）,脊髓2例（13%）。7例脑脊液检查显示：抗髓鞘因子（AMSF）、白介素6（IL-6）水平均升高;5例寡克隆区带（OB）阳性;5例髓鞘碱性蛋白水平（0.58-16.45 nmol/L）升高。其他实验室检查如红细胞沉降率（20-78 mm/h）和C反应蛋白（CRP）水平（5.2~36.2 mg/L）明显增高。15例患者给予泼尼松加环磷酰胺治疗后均好转出院;随访8例,其中5例治疗过程中反复缓解-复发,2例无复发,1例脑干损害死亡。结论 NBD临床表现无特异性,可发生在中枢神经系统的任何部位,影像学改变有助于临床诊断,脑脊液AMSF、IL-6及血清CRP水平检测有助于早期诊断及鉴别诊断。; 李健罗影刘春娜刘新宇李熙东刘媛媛; 关键词：贝赫切特综合征脑脊液

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