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缺氧对肉鸡心肌细胞内游离Ca^(2+)浓度的影响: 2007年; 【目的】检测缺氧对肉鸡心肌细胞内Ca2+浓度的影响,阐明缺氧对心肌细胞影响的机制。【方法】利用体外细胞培养技术,以Fluo-3/AM为Ca2+指示剂,用LSCM检测缺氧对体外培养的肉鸡心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响【。结果】与常氧组比较缺氧显著引起心肌细胞内游离Ca2+升高(常氧99.3±13.1;缺氧129.4±24.3,P<0.01),钙通道拮抗剂Verapamil(Ver)和Nifedipine(Nif)可显著抑制缺氧引起的游离Ca2+升高(缺氧+Ver100.9±28.2,缺氧+Nif107.6±27.7)。【结论】缺氧能够增强心肌细胞的游离Ca2+跨膜转运导致细胞内Ca2+浓度升高,Ca2+通道拮抗剂能够减弱缺氧引起的心肌细胞膜上Ca2+的跨膜转运。; 董世山王迎春马利芹利凯张建军欧德渊赵立红刘聚祥乔健; 关键词：肉鸡心肌细胞缺氧

c-Jun在肉鸡腹水综合征过程中肺动脉壁的表达变化及维拉帕米的干预研究: 2016年; 本试验研究低温诱发肉鸡腹水综合征过程中肺动脉壁c-Jun的表达,及阻断钙信号对肺动脉壁c-Jun表达的影响和对肉鸡腹水综合征发生的干预情况,为肉鸡腹水综合征发生机制的研究提供基础。240只15日龄AA肉鸡分为对照组、低温组和维拉帕米组,15~50日龄每组随机取6只测定右心肥大指数,取肺组织做石蜡组织切片进行c-Jun免疫组化染色分析。结果显示,29~50日龄低温组肉鸡右心肥大指数较对照组和维拉帕米组明显升高（P〈0.05）,低温组肉鸡20~50μm、50~100μm和100~200μm肺小动脉c-Jun阳性指数分别从22、29日龄和29日龄开始到50日龄极显著高于对照组和维拉帕米组（P〈0.01）。研究结果认为,低温诱发肉鸡腹水综合征过程中不同直径大小肺小动脉壁cJun表达明显增强,阻断钙信号可明显抑制肺小动脉壁c-Jun的表达和肉鸡腹水综合征的发生。; 王建琳乔健; 关键词：肉鸡腹水综合征肺小动脉 C-JUN 钙信号

Effect of Hypoxia on Ca^(2+) Concentration in Broiler's Cardiac Muscle Cells: 2007年; The purpose of this research was to study the effect of hypoxia on the Ca^2＋ concentration in broiler＇s cardiac muscle cells （CMCs）. The concentration of Ca^2＋ in the CMC was observed using a laser scanning confocal microscope （LSCM）. The results showed that hypoxia could significantly increase intracellular Ca^2＋（normal oxygen, 99.3 ＋_ 13.1; hypoxia, 129.4 ＋_ 24.3, P 〈 0.01） in CMCs. The Ca^2＋ antagonist （nifedipine, verapamil） could significantly restrain the Ca^2＋ influx across the cell membrane of CMC treated by hypoxia （CMC： hypoxia ＋ verapamil, 100.9± 28.2; hypoxia ＋ nifedipine, 107.6± 27.7; P 〈 0.01）. The results showed hypoxia could increase intracellular Ca^2＋ concentration of CMC, and the Ca^2＋ antagonist could restrain the Ca^2＋ influx across the cell membrane of CMC treated by hypoxia.; DONG Shi-shanWANG Ying-chunMALi-qinLI KaiZHANG Jian-junOU De-yuanZHAO Li-hongLIU Ju-xiangQIAO Jian; 关键词：HYPOXIA

肉鸡腹水综合征患鸡右心组织钙含量的研究被引量：6: 2005年; 利用原子吸收分光光度法和焦锑酸钾组化电镜技术,测定肉鸡右心室壁总钙和右心室组织细胞内游离Ca2+含量和分布。结果显示肉鸡腹水综合征患鸡右心室壁总钙含量为(71.2±6.5)mg/kg,显著高于低温未发病和健康肉鸡(分别为58.0±4.4,46.8±3.1,P<0.01)。电镜观察发现Ca2+沉淀颗粒主要散在分布于患鸡心肌胞浆、肌浆网、线粒体等部位,腹水综合征患鸡Ca2+颗粒的沉积量比健康肉鸡显著增多。结果提示心肌细胞内Ca2+的异常可能与肉鸡腹水综合征的发生发展有关。; 董世山利凯王迎春张建军杨玉成赵立红刘聚祥乔健; 关键词：肉鸡腹水综合征钙心肌

两种组胺受体拮抗剂对肺动脉高压肉鸡右心功能的影响被引量：2: 2008年; 探讨组胺H，受体拮抗剂扑尔敏和H。受体拮抗剂西咪替丁对低温诱发肺动脉高压肉鸡右心功能的影响，由此反证内源性组胺在低温诱发肉鸡肺动脉高压形成过程中的作用。采用160只17日龄AA肉鸡随机分为4组，每组40只。（1）常温组：在常温条件下饲养（22～23℃），每天注射生理盐水2次；（2）低温组：低温环境中饲养（9～11℃），每天注射生理盐水2次；（3）扑尔敏组：与低温组相同饲养，每天注射扑尔敏2次；（4）西眯替丁组：与低温组相同饲养，每天注射西眯替丁2次。分别于低温处理后1周（24日龄）、2周（31日龄）、3周（38日龄）、4周（45日龄）从每组中各随机抽取7只，利用右心导管法测定右心室内压和右心室压最大变化速率，计算腹水心脏指数（AHI）和右心衰竭率。剖杀后用常规阿尔新蓝法对心脏中肥大细胞（MC）染色，免疫组化方法显示组胺。结果：（1）低温处理后使肉鸡肥大细胞和组胺阳性细胞数量显著降低，但2种组胺受体拮抗剂对肥大细胞数量及组胺阳性细胞数无明显影响；（2）扑尔敏组肉鸡右心内压相对稳定，45日龄时右心室舒张压显著低于低温组（P〈0．05）。西咪替丁组肉鸡右心收缩压和舒张压处于较低水平，且在31和38日龄时显著低于低温组（P〈0．05）；（3）扑尔敏组右心内压最大变化速率相对稳定，31日龄时显著低于低温组（P〈0．05），而45日龄时显著高于低温组（P〈0．05）。西咪替丁组右心内压最大变化速率处于较低水平；（4）45日龄时，扑尔敏组AHI显著低于低温组（P〈0．05）；（5）扑尔敏组显著（P〈0．05）降低了右心肥大指数和右心衰竭发生率，西咪替丁组仅显著（P〈0．05）降低了右心衰竭率。以上结果表明，内源性组胺可能通过H3受体介导肉鸡右心肥大和衰竭，从而促进肺动脉高压综合征的�; 欧德渊乔健刘文菊田兴贵高铭宇李静; 关键词：扑尔敏西咪替丁组胺右心功能肉鸡

缺氧与肉鸡心肌细胞c-fos和c-myc基因表达的关系被引量：1: 2008年; 利用细胞培养、原位杂交、免疫组化、图像分析等技术研究缺氧与肉鸡心肌细胞癌基因c-fos和c-myc表达的关系,进一步阐明缺氧与以右心肥大、衰竭为特征的肉鸡腹水综合征的关系。结果显示,缺氧显著引起心肌细胞内癌基因c-fos和c-mycmRNA的表达(c-fos mRNA:常氧149.6±22.4;缺氧205.4±57.6,P<0.01;c-myc mRNA:常氧155.2±25.7;缺氧197.4±26.2,P<0.01)。缺氧显著引起心肌细胞内癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧159.1±37.1,缺氧240.3±49.6;c-myc蛋白:常氧149.6±24.9,缺氧236.3±55.4;P<0.01)。结果表明缺氧显著诱发肉鸡心肌细胞内癌基因c-fos、c-myc的转录和表达,是启动心肌细胞肥大的重要原因。因此本研究进一步阐明缺氧是以右心肥大衰竭为特征的肉鸡腹水综合征的主要诱因。; 王迎春马利芹董世山利凯张建军陈立功欧德渊刘聚祥乔健; 关键词：肉鸡心肌细胞 C-FOS C-MYC 缺氧

维拉帕米对肉鸡腹水综合征患鸡心肌细胞c-fos和c-jun表达的影响: 2009年; 右心肥大衰竭是导致腹水综合征(ascites syndrome,AS)患鸡发病的重要因素。作者通过免疫组化和原位杂交技术初步探讨c-fos和c-jun在AS肉鸡右心肥大和衰竭过程中的变化及维拉帕米对其表达的影响。结果发现:在22、29、36、43和50日龄时,与对照组肉鸡相比,低温组肉鸡右心室心肌细胞c-fos/c-jun蛋白和mRNA的平均光密度值显著或极显著(P<0.05;P<0.01)升高,其mRNA的阳性面积百分比也极显著升高(P<0.01);与低温组肉鸡相比,维拉帕米组肉鸡右心室心肌细胞c-fos/c-jun蛋白和mRNA的平均光密度值显著或极显著(P<0.05;P<0.01)降低,其mRNA的阳性面积百分比也极显著降低(P<0.01)。结果表明c-fos和c-jun癌基因在右心肥大和衰竭中起着重要作用。维拉帕米可有效抑制c-fos和c-jun癌基因的表达,有利于防止右心肥大和功能性衰竭。; 利凯马利芹徐彤王建琳王慧钰乔健; 关键词：肉鸡腹水综合征维拉帕米原癌基因

维拉帕米对腹水综合征患鸡右心室重塑过程中增殖细胞核抗原变化的影响: 2010年; 右心肥大衰竭是导致腹水综合征(Ascites syndrome,AS)患鸡发病的重要因素。增殖细胞核抗原(Prolifera-ting cell nuclear antigen,PCNA)是细胞周期早期G1和S期的标记物,为同源三聚体,参与DNA的复制和修复。本试验观察了低温诱发AS过程中肉鸡右心组织PCNA表达的动态变化及其维拉帕米对其的影响。结果显示:在29、36、43、50日龄时,与对照组肉鸡相比,低温组肉鸡右心室心肌细胞增殖指数和成纤维细胞增殖指数极显著增高(P<0.01);与低温组肉鸡相比,维拉帕米组肉鸡右心室心肌细胞和成纤维细胞增殖指数显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。结果表明,环境低温可在一定程度上促进肉鸡右心室心肌细胞和成纤维细胞增殖。维拉帕米可抑制心肌细胞和成纤维细胞过度增殖,从而可能防止右心肥大的发生。; 利凯马利芹徐彤王建琳王慧钰乔健; 关键词：肉鸡腹水综合征维拉帕米心肌细胞成纤维细胞增殖细胞核抗原

肉鸡腹水综合征患鸡右心组织钙沉积和Ca^(2+)-ATPase活性变化被引量：1: 2007年; 右心肥大衰竭是腹水综合征患鸡发病的重要环节之一,而心肌细胞内Ca2+浓度在调节心脏收缩和舒张功能及其生长方面都起着重要作用。本试验应用右心导管法测定AS患鸡右心压力变化情况,采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡右心组织Ca2+和钙泵(Ca2+-ATPase)活性变化及其精确定位。结果显示AS组肉鸡右心室舒张压极显著高于对照组(P<0.01),同时,右心室内压最大变化速率也极显著降低(P<0.01);对照组肉鸡右心组织偶见少量散在的Ca2+沉淀颗粒,低温诱发AS患鸡右心组织发生了明显的钙沉积;对照组肉鸡的右心组织Ca2+-ATPase以高电子密度颗粒分布于肌浆网、线粒体膜等处,AS患鸡心脏组织的Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。本研究揭示,在低温条件下AS患鸡具有明显的右心舒张功能障碍,Ca2+浓度增高和Ca2+-ATPase功能抑制可能在其中起着重要作用。; 利凯马利芹董世山徐彤田勇王建琳王慧钰欧德渊乔健; 关键词：肉鸡腹水综合征 CA^2+CA^2+-ATPASE

肉鸡腹水综合征患鸡肺脏组织钙沉积和Ca^(2+)-ATPase活性变化: 2009年; 肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用.本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P<0.01).同时,采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+-ATPase活性变化,发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多,且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失.表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压,其可能与肺脏组织,特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关.; 利凯马利芹徐彤田勇王建琳王慧钰欧德渊乔健; 关键词：肉鸡 CA2+

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