公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

急性应激大鼠中枢色氨酸羟化酶-2表达变化被引量：5: 2012年; 目的探讨急性应激大鼠各脑区五羟色胺合成通路中色氨酸羟化酶-2(Tryptophan hydroxylase-2,TPH2)的作用机制。方法采用电击诱导应激模型,将16只SD大鼠随机分为实验组与对照组,每组8只,实验组每天上午予以40 min的电击诱导1次持续3天,建模后采用旷场试验评价大鼠行为;安乐处死,取血液及脑组织(海马、前额叶、中缝核及纹状体)低温保存后采用采用实时荧光定量PCR(Real-TimePCR)检测外周血及各脑区的TPH2mRNA的表达。结果经3天电击诱导后,实验组大鼠活动明显减少,与对照组行为学数据有显著性差异(P<0.05)。实验组海马(0.914±0.513 vs 3.640±2.836)、中缝核(0.484±0.374 vs 2.685±2.662)TPH2mRNA表达升高(P均<0.05);外周血、前额叶、纹状体TPH2mRNA表达两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论急性应激大鼠在中枢海马、中缝核TPH2mRNA的表达显著增加,前额叶、纹状体与外周血无显著变化。; 张盛宇禹顺英汪东祥郑贤杰胡淑楠李霞; 关键词：抑郁症

急性应激大鼠脑源性神经营养因子水平与表达被引量：2: 2013年; 目的探讨急性应激抑郁模型大鼠血浆脑源性神经营养因子的水平及外周粒细胞与脑组织中脑源性神经营养因子的表达。方法将16只成年雄性大鼠随机分为实验组与对照组，每组8只，实验组大鼠连续接受电击诱导3d，采用旷场试验评价两组大鼠行为，安乐处死，取两组血样与脑组织（海马、前额叶、中缝核及纹状体），采用双抗体夹心ABC—ELISA法和实时荧光定量PCR（Real-TimePCR）检测法检测血浆脑源性神经营养因子水平及外周粒细胞与各脑区脑源性神经营养因子的表达。结果实验组大鼠连续接受电击诱导3d后，行为明显减少，越线次数、头动总距离显著低于对照组（P〈0．05或0．01）；血浆脑源性神经营养因子水平及脑组织中脑源性神经营养因子表达与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05），外周粒细胞脑源性神经营养因子的表达显著低于对照组（P〈0．01）。结论急性应激不引起大鼠血浆脑源性神经营养因子水平及脑组织中脑源性神经营养因子表达的改变，但大鼠外周粒细胞脑源性神经营养因子的表达降低。; 鞠康李霞郑贤杰董晓蔚彭素芳白丽李华芳; 关键词：动物应激脑源性神经营养因子脑组织

ApoE基因型与阿尔茨海默病的精神行为症状的关系研究进展被引量：2: 2015年; 载脂蛋白E（Apolipoprotein E，ApoE）是存在于乳糜微粒和中间密度脂蛋白中的载脂蛋白，主要转运胆固醇蛋白质并且吸收和重分配胆固醇，调节体内胆固醇和其他脂类平衡。在外周组织中，ApoE主要由肝脏产生。; 仇琦肖世富李霞; 关键词：APOE基因型精神行为症状阿尔茨海默病载脂蛋白胆固醇乳糜微粒

慢性应激模型大鼠脑内5-HT1A受体表达分析被引量：2: 2013年; 目的探讨慢性不可预见性轻度应激（CUMS）模型大鼠各脑区（海马、中缝核、前额叶及纹状体）5=HT1A受体表达及与旷场行为变化的关系；西酞普兰对5-HT1A受体表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：A组为对照组；B组为CUMS应激组；C组为CUMS应激＋西酞普兰用药组（每天腹腔注射西酞普兰水溶液2m1，10mg／kg）。实验为期6周，通过旷场试验评价大鼠行为，6周后处死大鼠获取脑组织，采用Real—TimePCR检测各脑区5-HTlAmRNA表达水平，并分析其与矿场行为的相关性。结果B组海马5HT1AmRNA表达较A组有增高趋势（P=0．05），其余各脑区5-HT-AmRNA表达均差异无统计学意义（P〉0．05）。海马5-HT1AmRNA表达大鼠移动次数、转身次数呈正相关，与总不动时间呈负相关；中缝核、纹状体5-HT-AmR—NA表达与中心移动距离呈正相关，纹状体5-HT1AmRNA表达与中心停留时间呈正相关（P均〈0．05）。结论慢性应激可能会引起海马5-HT1A受体表达增高；抗抑郁剂西酞普兰对5-HT1A受体表达无影响。5-HT1AmRNA表达与旷场行为变化有相关性。; 胡卫红肖世富张盛宇房圆禹顺英李霞; 关键词：抑郁症 5-羟色胺1A受体

大鼠抑郁行为与海马及额叶皮层S100β及脑源性神经影响因子表达的相关性被引量：11: 2020年; 目的研究慢性不可预见性温和刺激(CUMS)所致大鼠抑郁行为与前额叶及海马中脑源性神经营养因子(BDNF)和S100β表达的相关性。方法大鼠分为安慰剂对照组、安慰剂应激组及药物应激组,使用CUMS方案建立大鼠抑郁模型,以旷场实验、糖水偏好实验、新物体识别实验评估大鼠行为,酶联免疫吸附方法测定S100β和BDNF的表达。结果安慰剂应激组小鼠糖水偏爱率(52.48±13.14)%、基本动作(845.8±371.4)s、精细动作(565.6±211.9)s、静止时间(282.6±11.8)s,与安慰剂对照组(84.30±6.15)%(t=7.49,P=0.000)、(1239.1±281.6)s(t=2.83,P=0.008)、(801.8±150.9)s(t=3.05,P=0.003)、(268.2±12.8)s(t=2.72,P=0.001)相比差异有统计学意义,而和药物应激组相比,糖水偏爱率(80.55±11.31)%(t=5.39,P=0.000)、基本动作(1156.4±314.7)s(t=2.13,P=0.031)、精细动作(736.1±150.0)s(t=2.21,P=0.008)差异有统计学意义,安慰剂应激组大鼠前额叶与海马中BDNF蛋白表达量与药物应激组及安慰剂对照组相比差异均无统计学意义,安慰剂应激组大鼠前额叶内S100β的表达量(13.22±2.23)ng/g与药物应激组(10.55±2.72)ng/g相比差异有统计学意义(t=2.67,P=0.014)。Pearson相关分析显示,大鼠前额叶及海马内BDNF蛋白表达水平与S100β表达呈正相关(r=0.35,P=0.034;r=0.36,P=0.034),行为学上新物体识别指数与海马内BDNF蛋白表达呈正相关(r=0.38,P=0.021),精细动作与前额叶内S100β表达呈负相关(r=-0.36,P=0.037)。结论慢性应激导致大鼠出现的不同抑郁行为选择性地与不同脑区中S100β与BDNF蛋白表达具有相关性,S100β及BDNF蛋白独立参与调节抑郁症的病理过程。; 聂婧张盛宇孙琳仇琦房圆刘翔李霞; 关键词：抑郁症 S100Β

慢性应激大鼠中枢5-羟色胺含量及色氨酸羟化酶-2的表达变化: 2014年; 目的探讨慢性不可预知轻度刺激（CUMS）大鼠模型中枢5-羟色胺（5-HT）含量和色氨酸羟化酶-2（TPH-2）的表达变化以及抗抑郁药的影响.方法 24只大鼠被随机分成3组,每组8只,A组为对照组,不给予刺激;B组为刺激不给药组,即CUMS应激鼠;C组为刺激给药组,即CUMS应激＋西酞普兰治疗组.实验为期6周,每周为大鼠称重,每3周测大鼠的糖水偏爱性,造模前后通过旷场试验评价大鼠行为,6周后对大鼠进行处死.处死后脑组织取样测定各脑区5-HT浓度及TPH-2 mRNA的表达水平.结果经过6周干预,与A组比较,B组和C组体重明显降低（P＜0.05）;与A组及C组比较,B组糖水偏爱度显著降低（P＜0.05）,同时行为增多;B组5-HT浓度在海马中高于A组和C组,差异有统计学意义（P＜0.05）;在纹状体中,B组和C组5-HT浓度低于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;B组大鼠TPH2 mRNA在中缝核中表达低于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论慢性应激可能引起中枢海马5-HT浓度增高及中缝核TPH-2表达降低,抗抑郁药可能引起中枢海马5-HT浓度降低,但未能影响中枢TPH-2的表达.; 朱敏捷肖世富张盛宇房圆禹顺英董晓蔚李霞; 关键词：抑郁症 5-羟色胺

慢性应激大鼠脑源性营养因子的表达分析被引量：4: 2012年; 目的探讨慢性不可预知轻度应激(CUMS)大鼠模型各脑区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及抗抑郁药对BDNF表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为三组(n=8):A组为对照组;B组为CUMS应激组;C组为CUMS应激+西太普兰用药组(每天腹腔注射西酞普兰水溶液2 mL,10 mg/kg)。实验为期6周,每周称量大鼠体质量,每3周测试大鼠的糖水偏爱度,造模前及造模6周末通过旷场试验评价大鼠行为。6周后处死大鼠获取脑组织,采用Real-Time PCR检测各脑区BDNFmRNA表达水平。结果第6周末,B组大鼠的糖水偏爱度明显低于A、C两组(P<0.05)且行为增多。应激实验开始后,B、C两组大鼠体质量均明显低于A组(P<0.05)。B组BDNF mRNA在海马中的表达高于A组,但差异无统计学意义(P=0.07);C组纹状体中BDNF mRNA表达明显低于A组(P<0.05)。结论慢性应激可能引起海马BDNF表达升高,抗抑郁药物可能导致纹状体BDNF表达降低。; 王静华肖泽萍肖世富彭素芳董晓蔚禹顺英李华芳李霞; 关键词：抑郁症脑源性神经营养因子

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81101007)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81101007)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈