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功能性构音障碍儿童与正常儿童的音位对比式言语识别能力的研究被引量：16: 2015年; 目的研究功能性构音障碍(functional articulation disorder,FAD)儿童的音位对比式言语识别能力,以探讨其病因及发病机制。方法选择符合FAD诊断标准的儿童及同年龄段正常儿童各100例作为被试,采用《儿童音位对比式识别能力评估(孙喜斌-刘巧云词表)》在安静房间中进行听觉识别能力评估,并对其分别进行智力及语言发育水平测定。结果 FAD儿童的声母、韵母及各项分测试识别能力均低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。除相同方式不同部位、卷舌音与非卷舌音、前鼻韵母与后鼻韵母外,FAD儿童的各项识别能力得分与构音障碍程度呈负相关。擦音与无擦音测试中,伴有语言发育迟缓的FAD儿童(36例)的识别能力低于单纯FAD儿童(64例),但差异无统计学意义(P>0.05);其余各项测试中,伴有语言发育迟缓的FAD儿童的识别能力低于单纯FAD儿童,且差异有统计学意义(P<0.05)。且伴语言发育迟缓的FAD儿童中中重度构音障碍者占80.56%。结论 FAD儿童的音位对比式言语识别能力明显落后于正常儿童,音位识别能力落后可能为FAD病因之一。; 杨文竹赵云静张成惠; 关键词：功能性构音障碍儿童

FOXP2基因多态性与功能性构音障碍的关系被引量：6: 2012年; 目的探讨FOXP2基因多态性与功能性构音障碍(FAD)的关系。方法选择轻度FAD患儿42例(轻度FAD组)、中重度FAD患儿108例(中重度FAD组),同期选择140例正常健康体检者作为对照组。采用PCR-RFLP结合直接测序法测定各组FOXP2基因5'调控区3个单核苷酸多态位点(SNPs)rs923875、rs1852469和rs2396722的等位基因和基因型频率,同时构建单倍型。结果轻度FAD组rs1852469位点4例,对照组rs2396722位点2例、rs1852469位点3例样本未能成功分型。其余FOXP2基因3个SNPs的等位基因和基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡定律。中重度FAD组rs1852469位点的等位基因及基因型频率与正常对照组比较有明显统计学意义(P<0.05)。单倍型rs923875A/+rs2396722T/+rs1852469T在中重度FAD组的频率显著高于正常对照组(P<0.05)。单倍型rs923875C/+rs2396722C/+rs1852469A在正常对照组的频率显著高于中重度FAD组,为保护性单倍型(P<0.05)。结论 FOXP2基因可能与中重度FAD有关;含有rs923875A/+rs2396722T/+rs1852469T单倍型的个体发生FAD的相对风险较高。; 赵云静王岳平华天懿郗春艳; 关键词：发音障碍多态性单核苷酸单倍型

儿童功能性构音障碍的分子遗传学研究被引量：7: 2012年; 遗传因素是造成功能性构音障碍的重要原因。本文综述了最近发现的与功能性构音障碍相关的一些基因和染色体区域。详细介绍了FOXP2基因的结构、表达和功能,以及FOXP2基因在发育性言语失用中的变异。作为重要的转录调控因子,FOXP2基因可以调控很多基因的表达。其中CNTNAP2基因是FOXP2基因的重要靶基因,是影响语言及言语发育的重要基因。功能性构音障碍可能发展为阅读障碍,阅读障碍的候选基因也成为研究功能性构音障碍的重要候选基因。一些与阅读障碍相关的染色体区域3p12-13、15q11-21、6p22及1p34-36被认为可能与功能性构音障碍相关。位于这部分染色体区域的一些基因如ROBO1基因、ZNF280D基因、TCF12基因、EKN1基因、KIAA0319基因等成为研究功能性构音障碍的候选基因。; 赵云静麻宏伟; 关键词：发音障碍儿童

功能性构音障碍患儿语音均衡式识别能力评估被引量：4: 2012年; 目的:评估功能性构音障碍(FAD)患儿的语音均衡式识别能力,为其发病机制研究提供新的依据。方法:FAD患者68例(FAD组),另选择健康体检正常儿童50例为对照组。采用儿童语音均衡式识别能力评估表(孙喜斌词表)对2组进行声母和韵母识别能力评估。结果:FAD组患儿声母及韵母识别能力均显著低于对照组(P<0.05),且中重度FAD患儿声母韵母识别能力均明显低于轻度FAD患儿(P<0.05)。结论:FAD患儿语音均衡式识别能力明显落后于正常儿童,语音均衡式识别能力落后可能是FAD的病因之一。; 赵云静孙洪伟麻宏伟李书娟; 关键词：发音障碍

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国家自然科学基金(81101019)