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microRNA在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝细胞癌进化过程中的作用被引量：5: 2015年; 乙型肝炎病毒感染及其导致的持续性炎症是肝硬化和肝细胞癌的重要原因。乙肝病毒感染和炎症均可以通过调控microRNA表达影响致癌过程。表达异常的microRNA在慢性炎症恶性转化过程中起重要调控作用。部分microRNA通过促进乙型肝炎病毒的复制或炎症反应因子的表达加剧炎症反应;或通过激活肝星形细胞或产生胶原蛋白来加速纤维化过程;还可以通过打破促癌因子与抑癌因子的平衡来促进癌症的发生与发展。促炎介质可以通过调控microRNA表达等表观遗传机制,进而促进HBV诱导肝细胞癌的进化发育过程。本文初步探讨了持续性炎症导致microRNA表达异常的过程中可能存在的机制和异常表达的microRNA在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝细胞癌中的作用。; 侯晓玫杜琰郭世昌陈曦曹广文; 关键词：慢性乙型肝炎肝硬化肝细胞癌微RNAS

乙型肝炎病毒宫内跨胎盘传播的影响因素研究被引量：4: 2015年; [目的]探讨乙型肝炎病毒(HBV)通过宫内跨胎盘传播情况及其影响因素,为预防HBV母婴传播提供依据。[方法]选择上海市宝山区154名HBs Ag阳性产妇和297名HBs Ag阴性产妇分别开展流行病学问卷调查,并采集母亲外周血和新生儿脐带血来检测乙肝血清学指标及HBV DNA滴度。新生儿脐带血HBs Ag阳性与HBV DNA阳性者定义为HBV跨胎盘传播。[结果]HBs Ag阳性产妇所生新生儿脐带血HBV阳性率为8.4%。HBs Ag和HBe Ag双阳性产妇的新生儿HBV阳性率高于HBs Ag单阳性产妇的新生儿HBV阳性率(20.0%比3.7%,P<0.05),相对危险度(RR)为5.41。随着母亲外周血HBV DNA水平的提高,跨胎盘传播的发生率也逐步提高。[结论]HBe Ag可经过胎盘屏障直接传递至脐带血,而HBs Ag则受到一定程度的"过滤"。母亲HBe Ag阳性与HBV DNA高水平是HBV跨胎盘传播的主要危险因素,并可能导致新生儿免疫失败。; 郝小姣李自雄丁一波杜琰赵艳; 关键词：乙型肝炎病毒母婴传播

PTPRD rs2279776及其与HBV变异的交互作用对肝细胞癌风险的影响: 2013年; 目的探讨PTPRD遗传多态性rs2279776及其与HBV变异的交互作用和肝细胞癌（HCC）发生风险的关联性。方法采用实时定量PCR对1012例健康对照（对照组）、990例非肝细胞癌HBV感染者（非癌HBV感染组）及1021例乙型肝炎后肝细胞癌患者（HCC组）进行PTPRDrs2279776多态性检测，应用PCR测序法分别测定HBV核心启动子区及前s区变异。采用多因素logistic回归分析rs2279776、HBV变异及它们之间的交互作用和HCC发生风险的关联性。结果rs2279776基因型和等位基因频率的分布在HCC组与对照组之间、HCC组与非癌HBV感染组之间以及HCC组与非癌组（非癌HBV感染组＋对照组）之间的差异均无统计学意义。而rs2279776GC基因型与HBV变异T1753V和preS缺失的交互作用显著增加女性HBV感染者患HCC的风险。rs2279776GC基因型与HBVG1896A变异的交互作用可以降低HBV基因型B感染者患HCC的风险；CC基因型与HBVAl652G变异的交互作用可以显著降低基因型CHBV感染者患HCC的风险。结论PTPRDrs2279776与HCC易感性无直接相关性，但可通过与HBV变异的交互作用对HCC发生风险产生影响。; 邓阳张琪张玉伟韩雪曹广文; 关键词：肝细胞癌乙型肝炎病毒单核苷酸多态性

非可控性炎症、表观遗传和遗传改变在结直肠癌发生和侵袭过程中的作用被引量：8: 2015年; 结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)的发生和发展是慢性炎症促进关键基因后天突变累积的过程。炎症促进癌症进化各阶段均受表观遗传和遗传改变所驱动。在癌症信号刺激下,腺瘤通过积累遗传变异逐渐发展成腺癌。新一代测序技术为阐明癌症进化过程中的"驱动"变异和融合基因提供了有效途径,为癌症进化提供了分子证据。腺瘤恶性转化过程中最明确的遗传改变是微卫星不稳定和染色体不稳定性显著增加。研究CRC的进化规律,尤其是研究体细胞变异的主要目的是明确这种变异影响了何种信号途径,而信号途径是目前探索早期CRC的有效干预方式和CRC靶向治疗的关键。; 丁一波杜琰王颢傅传刚曹广文; 关键词：结直肠肿瘤炎症表观遗传

HBV变异、体细胞变异及相关免疫遗传在肝硬化和肝细胞癌发生中的作用被引量：7: 2015年; 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染已经成为我国最重要公共卫生问题之一,造成重大的疾病负担。从HBV慢性感染状态到相关肝脏疾病的恶性转化,常需要数十年的慢性过程。由于长期感染,HBV在宿主的免疫压力下,被动选择出适合病毒生存的相关突变,而这些突变又进一步促进肝脏疾病的恶性转化。在HBV引起的慢性炎症微环境的长期刺激下,机体基因组也发生大量的体细胞突变,同时被动选择出适合细胞存活的相关突变。被机体选择出来的HBV变异和机体体细胞变异,均促使细胞向恶性方向转变,表现为"变异-选择-适应"的进化过程。此外,不同个体之间的遗传背景差异对HBV导致的疾病进程至关重要,如STAT通路和HLA相关位点的基因多态性与重要HBV变异的交互作用影响疾病进展。; 李自雄蒲蕊杜琰曹广文; 关键词：免疫遗传学

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上海市自然科学基金(12ZR1453600)