上海市教育委员会预算内科研项目(2010JW35)
- 作品数：2 被引量：18H指数：2
- 相关作者：柳涛宋海燕季光毛志敏杨丽丽更多>>
- 相关机构：上海中医药大学更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市教育委员会预算内科研项目上海高校创新团队建设项目更多>>
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- 当药和水飞蓟提取混合物对毒性物质诱导的脂肪肝大鼠肝损伤的防治作用被引量：11
- 2012年
- 目的:研究当药和水飞蓟提取混合物对大鼠在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliver disease,NAFLD)基础上由四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)诱导的肝损伤的防治作用及机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、CCl4组、高脂饮食组、高脂饮食加CCl4组、当药和水飞蓟混合物组(提取物组)、甘草酸二铵组。正常组和CCl4组喂食普通饲料,其余大鼠均给予高脂饲料,提取物组和甘草酸二铵组大鼠同时分别采用当药和水飞蓟混合物或甘草酸二铵干预。8周后,除正常组和高脂饮食组外,其余各组大鼠均腹腔注射小剂量CCl4,注射48 h后收集血清和肝脏组织。苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察肝脏组织病理学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alamine aminotrasferas,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,肝组织匀浆中三酰甘油(triacylglycerol,TAG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,并用逆转录聚合酶链反应、蛋白质印迹技术检测解偶联蛋白2(uncoupling protein-2,UCP2)基因和蛋白表达水平。结果:肝组织HE染色显示,小剂量CCl4未导致正常饮食大鼠肝脏出现病理学异常改变,高脂饮食组出现肝小叶大面积肝细胞脂肪变性,高脂饮食加CCl4组脂肪变性加重,肝细胞气球样变和炎性细胞浸润明显,提取物组、甘草酸二铵组肝细胞脂肪变性、气球样变性和炎性浸润明显减轻。与正常组比较,CCl4组大鼠血清ALT、AST活性,肝组织TAG、MDA、GSH水平和UCP2表达无明显改变;各指标除GSH外在高脂饮食组较正常组及CCl4组略有升高;高脂饮食加CCl4组血清ALT、AST水平较高脂饮食组显著升高,肝组织TAG、MDA含量和UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),肝组织GSH含量明显下降;而提取物组和甘草酸二铵组各指标均显著改善(P<0.05)。结论:NAFLD大鼠肝组织对小剂量CCl4损伤敏感性显著增加,肝组�
- 毛志敏宋海燕杨丽丽柳涛励冬斐郑培永刘平季光
- 关键词：脂肪肝非酒精性氧化性应激
- 当飞利肝宁胶囊改善高脂饮食联合四氯化碳诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用机制被引量：8
- 2012年
- 目的研究当飞利肝宁胶囊对高脂饮食联合四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)防治作用及机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、NASH模型组和当飞利肝宁胶囊治疗组。正常组大鼠喂食普通饲料,模型和治疗组给予高脂饲料,治疗组同时每天予当飞利肝宁胶囊灌胃干预。8周后,除正常组外,其余大鼠腹腔注射CCl4,48 h后处死并收集血清和肝脏组织。观察肝脏组织病理学改变,检测血清ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBil)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和游离脂肪酸(FFA)水平,检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)并计算HOMA指数,以及血清脂联素和肝组织肿瘤坏死因子(TNFα)含量。结果肝组织油红O染色显示,模型组出现大面积小叶内肝细胞脂肪变性,HE染色同时显示出肝细胞气球样变性和炎性细胞浸润,而治疗组肝细胞脂肪变性、气球样变和炎性浸润明显减轻。模型组血清ALT、AST、LDH、TG、LDL、FFA水平较正常组显著升高(P<0.05),HOMA指数和肝组织TNFα含量也显著升高(P<0.05),血清脂联素含量明显下降;治疗组大鼠上述指标均显著改善(P<0.05)。结论当飞利肝宁胶囊对高脂饮食联合CCl4诱导的大鼠NASH具有显著防治作用,对脂联素、TNFα表达水平的调节和改善胰岛素抵抗是其重要机制。
- 宋海燕毛志敏杨丽丽张莉葛迎利柳涛刘平季光
- 关键词：当飞利肝宁胶囊脂联素肿瘤坏死因子Α
