北京市自然科学基金(6021001)
- 作品数：39 被引量：181H指数：8
- 相关作者：穆祥索占伟胡格刘钟杰周宏超更多>>
- 相关机构：北京农学院中国农业大学西北农林科技大学更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市属高等学校人才强教计划资助项目更多>>
- 相关领域：农业科学生物学医药卫生化学工程更多>>
- 大肠杆菌热敏肠毒素对肠黏膜微血管内皮细胞的影响及白头翁素对其保护作用的研究被引量：2
- 2009年
- 索占伟胡格刘钟杰于志强段慧琴崔德凤韩博穆祥
- 关键词：微血管内皮细胞热敏肠毒素肠黏膜血管活性物质动物腹泻
- 盐酸小檗碱 绿原酸和黄芩苷对大肠杆菌的体外抑菌作用被引量：23
- 2009年
- 张涛张爽胡格滕可导穆祥
- 关键词：体外抑菌作用盐酸小檗碱黄芩苷大肠杆菌体外抑菌试验黄酮类化合物
- SLT-Ⅱe对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响被引量：1
- 2009年
- 为探索肠黏膜微血管内皮细胞在仔猪水肿病发生机制中的作用,将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、不同浓度SLT-Ⅱe处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果表明,1、10μg/mL SLT-Ⅱe诱导内皮细胞作用12 h时NO的分泌浓度是对照组NO分泌浓度的3倍。1μg/mL SLT-Ⅱe作用12 h时ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度分别是相应对照组的4.6、2.8、2.8、1.8倍。由此可见,SLT-Ⅱe通过诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的过量分泌,NO/ET-1比值下降,引起肠道微循环障碍,炎症反应,导致水肿病的发生。SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的最佳模型剂量为1μg/mL。
- 周宏超索占伟范光丽刘钟杰穆祥
- 关键词：肠黏膜微血管内皮细胞可溶性细胞间黏附分子-1
- 白头翁素对大肠杆菌热敏素致肠黏膜微血管内皮细胞损伤的保护机制
- 为探讨肠黏膜微血管内皮细胞在大肠杆菌热敏肠毒素(LT)致腹泻中的作用及中药成分白头翁素的作用机理,通过体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMECs),观察LT对其形态的影响,并采用硝酸还原酶法检测LT对RIMECs分泌...
- 索占伟韩博穆祥
- 关键词：微血管内皮细胞肠黏膜LT
- 文献传递
- 七叶亭抗炎机理研究被引量：11
- 2007年
- 段慧琴张永东范开索占伟胡格穆祥
- 关键词：抗炎微血管内皮细胞药理试验秦皮乙素羟基香豆素药理作用
- 抗大肠杆菌耐热肠毒素中药方剂的筛选被引量：2
- 2008年
- 孔春梅刘小宝宋洁穆祥许剑琴
- 关键词：产肠毒素大肠杆菌中药方剂鸟苷酸环化酶幼畜腹泻微循环障碍
- 内毒素对微循环及血管内皮细胞功能影响的研究进展被引量：7
- 2003年
- 大肠杆菌在繁殖或死亡过程中 ,所释放出的内毒素可对动物机体微循环和血管内皮细胞造成损害 ,引起微循环障碍和血管内皮细胞分泌大量细胞因子如内皮素、血栓调节蛋白、粘附因子、选择素、一氧化氮及血小板激活因子等 ,从而引起血管内皮细胞正常功能形态损伤和全身炎症的发生 ,为大肠杆菌病引起的感染、休克等综合征发生的主要病理基础。通过对大肠杆菌内毒素致病机制的研究 ,对有效防治大肠杆菌病具有重要意义。
- 王自力索占伟穆祥许剑琴
- 关键词：内毒素微循环血管内皮细胞细胞功能大肠杆菌动物机体
- 小檗碱对脂多糖致肠黏膜微血管内皮细胞NO分泌的影响被引量：1
- 2007年
- 段慧琴许剑琴张永东范开索占伟穆祥乔健
- 关键词：微血管内皮细胞小檗碱分泌NO脂多糖
- 口蹄疫146S病毒粒子抗原对大鼠心肌膜微血管内皮细胞分泌IL-1α和IL-1β的影响
- 为了研究微血管内皮细胞(microvascular endothelial cells,MVECs)在口蹄疫(foot-and-mouth disease,FMD)疫苗引起过敏性炎症中的作用,本试验采用ELISA方法检测...
- 张涛田丽芳张涛胡格索占伟穆祥滕可导
- 关键词：微血管内皮细胞白介素-1Α白介素-1Β
- 文献传递
- 金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响被引量：4
- 2007年
- 通过检测金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)及血小板活化因子(PAF)的影响,探索中药复方有效成分金丝桃苷对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为阴性对照组、阳性对照组、不同质量浓度金丝桃苷处理组等6个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9和12 h时细胞上清液中PGI2、TXA2及PAF质量浓度的变化。结果表明,不同质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌PG12、PAF无明显的抑制作用;1和5μg／mL质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的分泌具有明显的下调作用。南此可见,金丝桃苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的过量分泌,阻止血小板聚集,避免微血栓形成,以达到治疗疾病的目的;金丝桃苷保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为1和5μg／mL。
- 周宏超范光丽穆祥胡格索占伟
- 关键词：肠黏膜微血管内皮细胞
