国家自然科学基金(30973107)
- 作品数:4 被引量:0H指数:0
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- 全麻药物对突触可塑性影响的研究进展
- 2013年
- 背景全麻药物作用于中枢神经系统的多种神经递质和受体靶点,而这些又恰恰是神经突触可塑性相关机制中的重要成分或结构,通过调节突触可塑性进而对学习记忆功能产生广泛而多样的作用。目的推进对全麻药物麻醉机理的认识。内容分析全麻药物对大脑突触可塑性影响的研究进展趋向为临床麻醉药物的合理使用、减少术中知晓和术后认知功能障碍等相关并发症的发生提供科学依据。
- 仇焕容张成岗叶铁虎
- 关键词:全麻药物突触可塑性长时程增强长时程抑制树突棘
- 大鼠脑缺血再灌注后核不均一性核糖核蛋白(hnRNP)A2/B1在脑皮质的表达变化
- 2010年
- 目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后核不均一性核糖核蛋白(Heterogeneous Nuclear Ribonulcleoprotein,hnRNP)A2/B1的表达变化与再灌注损伤时间关系。方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,检测缺血再灌注损伤后3、6、12、24、48h、72h在缺血侧大脑皮质四个区域hnRNPA2/B1含量变化,并与假手术对照组进行比较。结果与假手术组比较,hnRNPA2/B1表达量在脑缺血再灌注3h、6h、12h、24h明显下降(P<0.01)。48h后,hnRNPA2/B1蛋白表达量明显上升(P<0.01)。结论hnRNPA2/B1可能在基因转录水平参与保护调控缺血再灌注脑损伤。
- 刘一沉李保全张效东尹军白侠井丽枝张成岗王航雁
- 关键词:脑损伤
- 蛋白质组学及其在脑出血研究中的进展
- 2016年
- 蛋白质组学是揭示蛋白质功能与细胞生命活动规律的学科,它揭示疾病的发病机制、发现疾病的特异标志蛋白和寻找疾病治疗的药物靶点。蛋白质组学包括双向电泳、质谱、蛋白质芯片等技术,推动了肿瘤学、神经病学等众多领域的发展。脑出血后脑组织、脑脊液等蛋白质组学研究推动了脑出血的早期诊断、治疗甚至康复。
- 孙长青张成岗
- 关键词:蛋白质组学脑出血靶点
- 核不均一性核糖核蛋白A2/B1在脑缺血再灌注大鼠脑皮质分布的变化
- 2010年
- 目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤后核不均一性核糖核蛋白(hnRNP)A2/B1在大鼠脑皮质表达位置变异与再灌注损伤时间的关系。方法随机选取30只雄性SD大鼠,分为假手术组、缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h、48h6组,每组各5只。线栓法制作稳定的大鼠右侧大脑中动脉栓塞?再灌注实验模型,采用免疫组织化学和Nissl染色法测定再灌注损伤后3h、6h、12h、24h、48h缺血侧扣带回、纹状皮质、颞叶皮质、梨状皮质区域大脑皮质hnRNPA2/B1表达分布位置的改变,并与假手术组进行比较。同时观察缺血再灌注损伤大鼠脑皮质病理学改变。结果 1.假手术组中hnRNPA2/B1蛋白主要定位于神经元细胞核中,缺血再灌注各组与假手术组相比,缺血再灌注后3h、6h、12h、24h、48h,hnRNPA2/B1出现核突易位的变异,并呈现先上升后下降的趋势。脑缺血再灌注3h后,hnRNPA2/B1表达区神经元出现核突易位(P<0.01),12h后hnRNPA2/B1易位神经元数目持续增加(P<0.01),24h达高峰(P<0.01);再灌注48h后,hnRNPA2/B1表达区神经元核浆、核突易位降至0。2.与假手术组比较,缺血再灌注各组脑皮质损伤严重,尤其缺血再灌注24h组神经细胞变性坏死显著。结论 hnRNPA2/B1可能在基因转录后水平参与调控缺血再灌注脑损伤。
- 刘一沉李保全张效东孟莲花白侠张成岗王航雁
- 关键词:缺血再灌注损伤