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国家自然科学基金(81201542)

作品数：4 被引量：6H指数：1
相关作者：刘永忠杨兆娟张力夏苏华许东旭更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号调控
  • 1篇药物
  • 1篇药物诱导
  • 1篇应激
  • 1篇应激蛋白
  • 1篇增殖
  • 1篇失巢凋亡
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇肿瘤细胞表达
  • 1篇细胞表达
  • 1篇细胞老化
  • 1篇细胞衰老
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇结肠

机构

  • 4篇上海交通大学...
  • 2篇上海市肿瘤研...

作者

  • 4篇杨兆娟
  • 4篇刘永忠
  • 3篇张力
  • 3篇夏苏华
  • 2篇王博石
  • 2篇许东旭
  • 1篇马爱辉
  • 1篇钱钰
  • 1篇李静怡
  • 1篇徐英倩
  • 1篇刘昀

传媒

  • 3篇现代生物医学...
  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
TGFβ信号调控阿霉素诱导的衰老肿瘤细胞表达SA-β-gal被引量：1
2013年
目的:细胞衰老是维持机体稳态的一种重要机制,表达SA-β-gal被认为是衰老细胞的一种特异性的标志,但有研究表明在衰老细胞中SA-β-gal染色阳性只是衰老细胞的溶酶体变大的结果,为了探究SA-β-gal的表达与细胞衰老之间的具体关系,我们验证了参与调节衰老细胞表达SA-β-gal的信号通路及SA-β-gal的表达情况是否会对细胞衰老的过程产生影响。方法:肿瘤细胞用低剂量的阿霉素处理24小时后,再分别给予不同的小分子抑制剂继续作用4天,观察SA-β-gal染色阳性的细胞数目及SA-β-gal表达与否对于衰老细胞在分泌细胞因子、生长阻滞等细胞生物学功能上的影响。结果:在阿霉素诱导细胞发生衰老的过程中,TGFβ抑制剂SB431542能够抑制衰老细胞表达SA-β-gal,而SA-β-gal表达的缺失并不影响细胞衰老的其他特征性改变。结论:低剂量的阿霉素作用肿瘤细胞后,细胞会进入衰老的状态。在细胞衰老的过程中,TGFβ受体I的抑制剂SB431542可以抑制衰老细胞表达SA-β-gal,但是SA-β-gal的缺失表达并不影响细胞衰老的过程及衰老细胞的其他特性,如:不可逆的生长阻滞、分泌有活性的细胞因子等。结果表明:SA-β-gal并不能作为衰老细胞的特异性标志。
许东旭张力杨兆娟夏苏华刘永忠
DUSP1在药物诱导的肝癌细胞衰老中的表达变化及其作用研究
2014年
目的:在肝癌的治疗中,化学疗法是重要的治疗手段,尤其在结合外科手术切除的联合治疗中,化疗被广泛的应用于临床。而体内试验证实,化疗药物诱导的细胞衰老在治疗肿瘤的过程中,普遍存在并发挥重要作用,我们着重探讨在药物诱导的人肝癌细胞衰老中,细胞内重要信号途径的变化,发现并利用对细胞衰老有重要意义的蛋白,增强化学治疗肿瘤的效果。在本课题中,我们利用化疗药物阿霉素(doxorubicin)和蛋白酶体抑制剂MG132诱导的人衰老肝癌细胞模型,对MAPK信号途径的负调控因子DUSP家族的表达变化进行检测,筛选表达水平发生显著变化的双特异性磷酸酶(DUSP)家族成员,并初步探讨其在细胞衰老中的作用。方法:利用低剂量的阿霉素和蛋白酶体抑制剂MG132诱导人肝癌细胞衰老;通过Real time RT-PCR和Western blotting检测DUSP家族基因mRNA和蛋白质水平的变化;利用siRNA干扰技术敲降DUSP1,检测药物诱导肝癌细胞衰老水平的变化。结果:经低剂量的阿霉素和蛋白酶体抑制剂短时间处理后,人肝癌细胞系Huh7和SMMC-7721细胞发生明显的细胞衰老;在诱导的衰老细胞中,DUSP1mRNA和蛋白质水平呈显著升高。在敲降DUSP1后,MG132诱导的细胞衰老得到显著的缓解。结论:DUSP1在药物诱导的人肝癌细胞衰老中具有重要的作用,为研究临床治疗中化疗药物引起肿瘤细胞衰老的具体机制带来启发。
徐英倩杨兆娟王博石夏苏华刘永忠
关键词：肝癌细胞衰老
应激蛋白Gadd45G对人结肠癌细胞增殖影响的研究被引量：4
2013年
目的:研究生长抑制和DNA损伤诱导45G蛋白(growtharrest and DNA-damage-inducible 45 gamma,Gadd45G)对人结肠癌细胞增殖的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法:构建携带有四环素可调控(tetracycline-on,Tet-on)基因表达系统的真核表达载体pTRIPZ-Gadd45G,采用慢病毒感染的方法转入人结肠癌细胞系HCT116和SW480,并在强力霉素(doxycycline,Dox)的诱导下过表达Gadd45G。分别采用MTT法、FCM和衰老相关半乳糖苷酶染色法检测Gadd45G过表达对结肠癌细胞增殖、凋亡、细胞周期和衰老的影响,实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测Gadd45G过表达对衰老相关细胞因子白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:在Dox诱导后,含Tet-on基因表达系统的结肠癌HCT116和SW480细胞可稳定表达Gadd45G蛋白。过表达的Gadd45G能显著抑制结肠癌HCT116和SW480细胞的增殖(P<0.001),且使细胞周期被阻滞在G2/M期。Gadd45G的表达可造成结肠癌细胞衰老(P<0.001),但不能诱导细胞凋亡。在Gadd45G过表达抑制细胞增殖的过程中,IL-8mRNA的表达水平明显提高,衰老标志物γ-H2A蛋白的表达水平明显升高,p53、p21/CDKN1a、p16/INK4a和Rb蛋白的表达水平并未发生明显变化。结论:应激蛋白Gadd45G过表达可通过诱导细胞衰老而抑制结肠癌细胞的增殖。
张力杨兆娟刘永忠
关键词：结肠肿瘤细胞老化细胞增殖
NDRG1对人肠癌细胞失巢凋亡的影响被引量：1
2015年
目的:探讨NDRG1对体外培养的人肠癌细胞系失巣凋亡的影响。方法:采用慢病毒系统将NDRG1表达单元转入人肠癌细胞系SW620、HCT8中,建立相应的过表达稳定细胞系;通过siRNA的方法干扰HCT116和LOVO细胞系中NDRG1的表达,分别在非贴壁培养的情况下培养48小时,采用流式细胞术和TUNEL染色检测细胞的凋亡情况。结果:在贴壁培养条件下,NDRG1过表达并没有显著影响肠癌细胞的生长及增殖,而NDRG1特异性siRNA干扰HCT116细胞中NDRG1的表达后,其凋亡率无明显变化(P>0.05)。在悬浮培养条件下,NDRG1过表达的肠癌细胞的失巢凋亡率显著低于正常对照组(P<0.05),而用三种不同的siRNA干扰HCT116及LOVO细胞中NDRG1的表达后,其失巢凋亡率均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:NDRG1在体外可抑制人肠癌细胞的失巢凋亡。
林龙龙杨兆娟钱钰夏苏华张力李静怡马爱辉许东旭王博石刘昀刘永忠
关键词：NDRG1失巢凋亡肠癌
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