上海市高等学校科学技术发展基金(04CB17)
- 作品数：8 被引量：50H指数：5
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- 清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶2及其抑制因子基因表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)基因表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达。结果与模型组相比,4h清热燥湿方组MMP-2 mRNA表达明显降低(P<0.01),TIMP-2蛋白染色阳性面积率及TIMP-2 mRNA表达均显著增高(P<0.01或P<0.05);8h清热燥湿方组MMP-2蛋白染色阳性面积率及MMP-2 mRNA表达显著降低(P<0.01或P<0.05)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,对LPS致ALI大鼠有保护作用。
- 杨爱东李文雯汪东颖吴中华郭永洁庞慧芳符胜光
- 关键词：急性肺损伤细菌脂多糖基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶2
- 不同治法对急性肺损伤小鼠核转录因子表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨开达膜原法、清热解毒法、清热凉血法对急性肺损伤小鼠核转录因子(NF-κB p50)表达的影响。方法:采用小鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清热解毒组、清热凉血组及开达膜原组。观察模型对照组与清热解毒组、清热凉血组、开达膜原组NF-κBp50水平的变化情况、肺体指数及肺组织病理学形态。结果:病理学观察,模型对照组肺组织呈大片出血、坏死,大量炎细胞浸润;清热解毒组局部肺组织中仍见小出血灶,肺组织结构未被破坏,局部细支气管细胞增生(轻度);清热凉血组肺组织见一处小灶性肺出血灶;开达膜原组见轻度肺间质炎症。与模型对照组相比,清热解毒组小鼠肺体指数明显降低(P<0.05);开达膜原组、清热解毒组、清热凉血组小鼠NF-κBp50阳性细胞率均降低(P<0.05～0.01)。结论:清热解毒法、清热凉血法及开达膜原法均对急性肺损伤小鼠肺组织有保护作用,其机制可能与抑制NF-κBp50的表达有关。
- 郭永洁屠燕捷杨爱东吴中华庞慧芳
- 关键词：急性肺损伤核转录因子清热解毒法清热凉血法
- 清热燥湿方对急性肺损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-a蛋白及mRNA的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨清热燥湿方对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和肺组织肿瘤坏死因子-a（TNF-a）蛋白及mRNA表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组，每组再分为4h和8h两个亚组，每个亚组5只。尾静脉注射LPS10mg／kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和清热澡湿方组分别于制模前灌胃地塞米松0．45mg／kg和清热燥湿方6．48g／kg。分别采用酶联免疫吸附法、免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测NE含量和TNF—a蛋白及mRNA的表达；同时进行肺组织病理观察。结果与模型组相比，清热燥湿方组4h、8hBALF中NE含量均显著降低（均P〈0．01）；地塞米松组和清热燥湿方组4h时TNF—a蛋白表达及4h、8h时TNF—amRNA表达均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。组织病理学观察显示，模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死；清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤，其机制可能与清热燥湿方能降低LPS致ALI大鼠体内NE含量和TNF—a的表达有关。
- 杨爱东汪东颖李文雯吴中华郭永洁庞慧芳王利霞
- 关键词：急性肺损伤中性粒细胞弹性蛋白酶肿瘤坏死因子-A
- 急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14mRNA的表达被引量：5
- 2011年
- 目的探讨内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA表达的变化。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组。尾静脉注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型。检测大鼠动脉血气、肺体指数,实时荧光定量PCR测定肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA的表达,并观察肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的TLR4及CD14 mRNA表达均显著增高(P<0.05或P<0.01)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死。结论内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与TLR4及CD14 mRNA的表达升高有关。
- 杨爱东李文雯王利霞汪东颖吴中华苏中昊庞慧芳
- 关键词：脂多糖急性肺损伤TOLL样受体4CD14
- 不同治法对内毒素性休克小鼠多器官功能障碍和肺NF-κB表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨养阴生津方、开达膜原方对内毒素性休克多器官功能障碍及肺组织NF-κB表达的影响。方法:通过腹腔注射脂多糖建立小鼠内毒素休克模型,将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、养阴生津组和开达膜原组,观察各组小鼠生存时间,肺组织核转录因子(NF-κB p65)水平以及肺、肝、肾组织病理学形态。结果:与模型对照组相比,养阴生津组、开达膜原组内毒素休克小鼠的生存率明显提高,NF-κB p65阳性细胞率显著降低;与正常对照组相比,模型对照组小鼠NF-κB p65阳性细胞率明显增高。病理学观察,模型对照组小鼠肺、肝、肾组织出现细胞坏死及出血,养阴生津组、开达膜原组小鼠肺、肝、肾组织病理改变明显轻于模型组。结论:养阴生津方和开达膜原方均能防治内毒素休克多器官功能障碍,提高内毒素休克小鼠生存率,两方对内毒素休克肺有保护作用,其机制可能与其调控肺组织NF-κB p65表达有关。
- 杨爱东屠燕捷郭永洁吴中华庞慧芳符胜光李玉梅
- 关键词：内毒素休克多器官功能障碍养阴生津方核转录因子
- 急性肺损伤的中医证治探讨及思考被引量：14
- 2008年
- 从急性肺损伤的病因病理出发,通过对本病中医病变部位的分析,结合温病的三焦辨证论述其中医下治思路。关于本病的致死率高,以为吴鞠通的死证五大纲能加深理解,同时对本病的辨证治疗、临床用药及判断预后转归有一定的指导意义。
- 汪东颖杨爱东郭永洁屠燕捷
- 关键词：中医证治
- 急性肺损伤的中医证治探讨及思考
- 本文论述了急性肺损伤的中医证治思路,同时指出温病的"三焦辨证"对ALI的充分认识有一定的指导意义,尤其是吴鞠通的"死证五大纲"更能加深对ALI高致死率的理解,从而能更好的指导ALI的辨证治疗、临床用药及判断预后转归等。
- 汪东颖
- 关键词：ALI中医证治温病
- 文献传递
- 清热燥湿方对急性肺损伤大鼠弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-a蛋白及其mRNA的影响
- 目的:探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中弹性蛋白酶(Neutrophil...
- 杨爱东汪东颖李文雯吴中华郭永洁庞慧芳王利霞
- 关键词：急性肺损伤弹性蛋白酶肿瘤坏死因子-Α
- 文献传递
- 不同治法对内毒素血症小鼠肺组织细胞因子的影响被引量：5
- 2007年
- 目的：探讨清热解毒法、清热凉血法对内毒素血症时肺组织细胞因子的影响。方法：通过小鼠尾静脉注射LPS（2．5mg／kg）建立内毒素血症小鼠动物模型，观察模型组及清热解毒组、清热凉血组肺组织致炎因子TNF—α、IL-6与抗炎因子IL-4、IL-10以及肺体指数、肺组织病理学的变化。结果：与正常组相比，造模后5h模型组小鼠肺体指数，肺组织匀浆液中TNF—α、IL-6、IL-4、IL-10水平均升高（P〈0．05～0．01），且模型组光镜下肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润；与模型组相比，清热解毒组、清热凉血组均能降低小鼠肺体指数及肺组织匀浆液中TNF—α、IL-6水平（P〈0．05），升高IL-4、IL-10水平（P〈0．05～0．01），清热解毒组及清热凉血组肺组织损伤减轻，见轻度肺间质炎症。结论：清热解毒组、清热凉血组均对内毒素血症小鼠肺损伤有保护作用，其机理可能与其调控细胞因子在体内的平衡有关。
- 杨爱东曾兰屠燕捷郭永洁吴中华马骏
- 关键词：清热解毒法清热凉血法内毒素血症白介素
- 清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB蛋白及mRNA表达的影响被引量：10
- 2010年
- 目的 探讨清热燥湿方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)蛋白及mRNA表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组4组.地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理3 d.分别于制模后4 h和8 h采用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB的蛋白及mRNA表达,并进行肺组织病理观察.结果 与模型组相比,地塞米松组和清热燥湿方组4 h、8 h NF-κB蛋白染色阳性面积率[4 h:(3.40±0.39)%、(2.59±0.62)%比(4.28±0.55)%;8 h:(3.04±0.74)%、(2.60±0.11)%比(4.20±0.62)%]及mRNA表达[4 h:(12.88±2.28)×10-4、(3.07±2.63)×10-4比(44.82±9.27)×10-4;8 h:(3.30±2.64)×10-4、(1.53±1.51)×10-4比(26.07±3.81)×10-4]均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).光镜下观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死;清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 清热燥湿方能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低损伤肺组织NF-κB蛋白及mRNA表达有关.
- 阮琼汪东颖杨爱东李文雯吴中华郭永洁王利霞
- 关键词：急性肺损伤白及MRNA表达肺组织病理肺组织损伤镜下观察
