河南省卫生科技创新型人才工程(2010-52)
- 作品数：22 被引量：214H指数：9
- 相关作者：程哲代灵灵孙同文康燕王茜更多>>
- 相关机构：郑州大学第一附属医院北京协和医院郑州大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：河南省卫生科技创新型人才工程河南省医学科技攻关计划项目国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 支气管哮喘患者诱导痰中HMGBl和RAGE水平的变化及临床意义被引量：10
- 2011年
- 目的探讨HMGBI蛋白和晚期糖基化终产物受体（RAGE）与支气管哮喘发病机制及严重程度的关系。方法按标准纳入急性发作期哮喘患者64例（哮喘组），健康体检者20名（对照组）；哮喘组给予布地奈德与福莫特罗的联合制剂吸入治疗4周。治疗前后分别对各组进行肺功能检测和诱导痰检查，记录第1秒用力呼气容积（FEV，）占预计值的百分比（FEV，％），行诱导痰中中性粒细胞分类计数，酶联免疫吸附法检测诱导痰中HMGBl和RAGE水平。结果治疗前哮喘组诱导痰中中性粒细胞百分比、HMGBl和RAGE水平均高于对照组（均P〈0．01）；重度哮喘者诱导痰中中性粒细胞百分比及HMGBl水平均高于轻度哮喘者（均P〈0．01），但RAGE水平在轻、中、重度哮喘者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后哮喘组诱导痰中中性粒细胞百分比及HMGBl和RAGE水平均低于治疗前（均P〈0．01）；治疗未控制者诱导痰中中性粒细胞百分比、HMGBl和RAGE水平高于完全控制者（均P〈0．05）；哮喘组HMGBl、RAGE均与FEV，％呈负相关（r=-0．830和r=-0．632，均P〈0．01）；诱导痰中HMGBl、RAGE均与中性粒细胞百分比呈正相关（r=0．820和r=0．623，均P〈0．01）；诱导痰中HMGBl水平与RAGE水平呈正相关（r=0．929，P〈0．01）。结论HMGBl和RAGE参与了哮喘的气道炎症过程，HMGBl与哮喘的严重程度相关；诱导痰中HMGBl和RAGE水平可作为观察疗效的参考指标。
- 程哲代灵灵曹德飞吴秋歌宋永娜康燕夏杰司纪明陈春艳
- 关键词：哮喘HMGB1蛋白糖基化终产物
- 干扰STAT3基因对哮喘气道损伤的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在哮喘气道损伤中的作用及相关机制。方法:首先,通过Western blot检测哮喘患者的支气管黏膜组织中STAT3的表达及活化情况;其次,以支气管上皮细胞为研究对象,检测屋尘螨抗原P1(Derp1)刺激对STAT3的表达及活化的影响;再次,采用shRNA干扰支气管上皮细胞中STAT3的表达,CCK-8实验检测细胞活力,同时检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量来反映细胞的炎症反应,检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:哮喘患者的支气管黏膜组织中p-STAT3的蛋白水平显著上升,Derp1刺激可显著上调支气管上皮细胞中p-STAT3的蛋白水平。沉默STAT3可抑制TNF-α、IL-1β和IL-6释放,降低MDA的含量,升高SOD和GSH-Px的活性,并抑制细胞凋亡,提高细胞活力(P<0.05)。结论:沉默STAT3可减轻尘螨诱导的气道损伤,其作用机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路的激活,抑制支气管上皮细胞分泌炎症细胞因子及细胞内氧化应激反应,进而减少细胞凋亡。
- 杨远舰张桢程哲
- 关键词：信号转导及转录激活因子3哮喘支气管上皮细胞炎症细胞因子
- 支气管哮喘患者诱导痰内巨噬细胞衍生趋化因子的水平及其意义被引量：6
- 2011年
- 支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞，包括气道炎症细胞、结构细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，其发病机制仍不完全清楚。巨噬细胞活化因子家族中多种因子参与了气道炎症反应及哮喘发作［1］。巨噬细胞衍生趋化因子（MDC）是近年来发现的一种新型CC类趋化因子［2］，有可能参与哮喘的发生环节。
- 程哲夏杰张春玲宋永娜康燕代灵灵王静
- 关键词：支气管哮喘细胞衍生哮喘患者气道炎症反应慢性炎症性疾病痰内
- 血栓抽吸联合替罗非班在急诊冠状动脉介入治疗中的应用被引量：9
- 2011年
- 目的:观察血栓抽吸导管联合冠状动脉内注射替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的疗效及安全性。方法:选择符合条件的AMI患者340例,均行急诊PCI,PCI术中应用血栓抽吸联合冠状动脉内注射替罗非班的180例患者作为观察组,直接行PCI的160例患者作为对照组,观察2组术后冠状动脉血流灌注水平(TIMI分级)、心肌灌注水平(TMP分级),无复流或慢血流发生率,住院期间再梗死、梗死相关血管再次血运重建、心力衰竭发生率、30d内的死亡率、出血等并发症发生率。结果:观察组在术后冠状动脉血流灌注水平、心肌灌注水平均较对照组升高,而无复流或慢血流发生率则明显减少;观察组在住院期间再梗死、目标血管再次血运重建、心力衰竭发生率、30d内的死亡率等方面,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组在出血等并发症发生率方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AMI患者行急诊PCI过程中,应用血栓抽吸导管联合冠状动脉内注射替罗非班可明显减少慢血流、无复流等并发症的发生,从而降低病死率,改善近期预后,是一种安全有效的治疗方法。
- 董平栓邢适颖王红雷来利红李志娟李春燕
- 关键词：心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗血栓抽吸导管替罗非班
- 支气管哮喘控制水平与患者焦虑、抑郁情绪的相关性被引量：32
- 2012年
- 目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）患者疾病控制与焦虑、抑郁情绪的相互关系。方法选取2011年3月至2012年3月在郑州大学第一附属医院就诊的144例成年哮喘患者作为哮喘组，同期85名在郑州大学第一附属医院进行健康体检者作为对照组。采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）对受试者进行调查问卷，同时应用哮喘控制测试（ACT）量表对患者哮喘控制水平（未控制、部分控制和控制）进行调查，并分别计算不同量表的评分。比较哮喘组和对照组的SAS、SDS标准评分及焦虑、抑郁情绪的发生率；分析ACT评分与SAS、SDS标准评分的关系。根据各组研究对象有无焦虑、抑郁情绪，比较不同焦虑、抑郁情绪患者的ACT评分；分析哮喘不同控制水平与SAS、SDS标准评分的关系。结果哮喘组焦虑、抑郁情绪发生率分别为20．1％、35．4％，显著高于对照组的5．9％、10．6％（均P〈0．01）；SAS、SDS标准评分分别为（40．8±8．1）、（44．9±9．1）分，也显著高于对照组的（31．6±6．8）、（38．7±5．4）分（均P〈0．01）；哮喘患者中无焦虑组、无抑郁组的ACT评分分别为（18．6±4．4）、（18．5±4．6）分，均高于焦虑组、抑郁组的（14．7±3．8）、（16．6±4．2）分（均P〈0．01）；哮喘未控制组SAS、SDS标准评分为（43．7±7．8）、（47．2±9．7）分，均高于部分控制组的（37．6±7．1）、（43．3±6．6）分及控制组的（33．6±4．3）、（35．1±6．7）分（均P〈0．01）；哮喘组SAS、SDS标准评分与ACT评分呈负相关（r=-0．52和00．23，均P〈0．01），随着SAS、SDS标准评分的升高ACT评分随之降低（b=00．29和00．12，均P〈0．01）。结论哮喘患者较健康人群更易出现焦虑和抑郁情绪。哮喘控制效果越差，焦虑和抑郁情绪程度越重。反之亦然。
- 程哲代灵灵李芳刘莹康燕陈红杰王茜张辉倪然
- 关键词：哮喘焦虑抑郁共病现象
- BALB/c小鼠哮喘模型焦虑及抑郁状态的实验检测被引量：2
- 2013年
- 目的 检测BALB/c小鼠哮喘模型的焦虑及抑郁状态.方法 20只小鼠按随机数字表法随机分为对照组和哮喘组各10只;哮喘组用鸡卵白蛋白加氢氧化铝致敏和激发,建立BALB/c小鼠哮喘模型,对照组用等量磷酸盐缓冲液代替.采用无创法检测不同浓度乙酰甲胆碱激发下2组小鼠的增强呼吸间歇（Penh）值来反映气道反应性.用高架十字迷宫法和强迫游泳法评估2组小鼠合并焦虑、抑郁程度.回收支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学分类.结果 哮喘组和对照组小鼠Penh值均随乙酰甲胆碱浓度增加而增加,哮喘组小鼠在生理盐水和乙酰甲胆碱浓度为0、5 g/L激发后Penh值分别为0.43±0.04、0.41 ±0.05和0.44_±0.04,与对照组（0.42±0.03、0.39 ±0.03、0.43±0.04）差异均无统计学意义（P =0.290、0.652、0.723）.在乙酰甲胆碱浓度为10、15、20 g/L时,哮喘组小鼠Penh值分别为0.57±0.03、0.85 ±0.04、1.57±0.08,均显著高于对照组的0.45±0.08、0.57 ±0.06、0.82±0.09（P =0.001、0.000、0.000）.哮喘组小鼠总进臂次数[开臂进入次数（OE）＋闭臂进入次数（CE）]、OE占OE＋ CE百分比（OE％）、开臂滞留时间（OT）占总滞留时间[开臂滞留时间（OT）＋闭臂滞留时间（CT）]百分比（OT％）分别为（18.3±3.6）次、（22.2±3.1）％、（16.7±4.2）％,显著低于与对照组的（24.0±2.9）次、（28.0±3.4）％、（21.8±4.6）％（P=0.001、0.001、0.019）;游泳不动时间为（147±12）s,显著高于对照组的（133±10）s （P =0.010）;BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞比值[（10.0±4.0）×105/ml和（68.18±3.76）％]均显著高于对照组[（1.7±0.4）×105/ml和（0.12±0.07）％]（均P=0.000）.结论 BALB/c哮喘小鼠合并焦虑、抑郁状态,可应用该模型研究哮喘与焦虑、抑郁共病现象的分子生物学机制.
- 程哲蒋天赐代灵灵王茜李鹏飞李瑞云王欢安琳
- 关键词：哮喘焦虑抑郁共病现象
- 支气管哮喘合并焦虑小鼠大脑中神经肽S的含量及其与炎性因子的关系被引量：4
- 2016年
- 目的 探究支气管哮喘（哮喘）合并焦虑小鼠模型大脑中神经肽S含量的变化,并在体外实验研究炎性因子对神经元分泌神经肽S的影响.方法 将40只BALB/C小鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组、焦虑组以及哮喘合并焦虑组,实时荧光定量PCR法检测各组动物模型脑组织中神经肽S mRNA相对表达量;体外原代培养大鼠大脑皮层神经元细胞,分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、IL-1β组、IL-6组和肿瘤坏死因子（TNF）-α组,用炎性因子刺激神经元后,QRT-PCR法检测各组神经肽S mRNA表达水平,ELISA法检各组细胞培养液中神经肽S的含量.结果 各组动物模型大脑中神经肽S mRNA的相对表达量,焦虑组（0.88 ±0.05）和哮喘合并焦虑组（0.79 ±0.03）明显低于对照组（1.01 ±0.05）和哮喘组（0.96±0.06）,并且哮喘合并焦虑组明显低于其他3组,差异均有统计学意义（均P ＜0.05）.IL-6组和TNF-α组神经肽S mRNA相对表达量分别为0.88±0.07和0.86±0.07,均明显低于PBS对照组（1.00±0.06）和IL-1β组（0.94 ±0.08）,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;IL-1β组神经肽S mRNA相对表达量与PBS对照组相比,差异无统计学意义（t=-1.81,P=0.079）.IL-6组和TNF-α组培养液中神经肽S含量分别为（45.4±1.2） ng/L和（46.0±1.0） ng/L,均明显低于PBS对照组的（50.6±1.8） ng/L和IL-1β组的（49.5±1.0） ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;IL-1β组培养液中神经肽S含量与PBS对照组相比,差异无统计学意义（t=-1.89.P=0.067）.结论 哮喘血清中升高的IL-6、TNF-α可抑制神经元细胞分泌神经肽S,具有抗焦虑作用的神经肽S含量下降,易导致焦虑的发生,这可能是哮喘与焦虑共病的机制之一.
- 程哲李鹏飞代灵灵贾留群王茜刘莹景晓刚王欢刘梦安琳
- 关键词：焦虑哮喘神经肽类炎性因子
- 高频振荡通气治疗急性呼吸窘迫综合征的荟萃分析和试验序贯分析被引量：19
- 2015年
- 目的：系统评价高频振荡通气（HFOV）与传统机械通气（CV）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者治疗及预后的影响。方法检索PubMed、EMBase、Cochrane central register of controlled trials及中国知网、万方数据库，收集2014年5月之前有关对比HFOV与CV对ARDS成人患者预后影响的随机对照试验，并采用STATA 12.0软件就HFOV与CV对病死率及生理参数的影响进行荟萃分析，用TSA 0.9软件对病死率进行试验序贯分析，用Excel 2003软件对生理参数绘制折线图。结果共纳入7篇文献、1731例患者。7篇研究均提供了患者的生理参数数据，6篇研究（1705例患者）提供了病死率。结果显示：与CV相比，HFOV并不能降低ARDS患者院内或30 d病死率〔相对危险度（RR）＝0.93，95%可信区间（95%CI）＝0.70～1.24，P＝0.63〕，不能提高脱离呼吸机生存率（RR＝1.05，95%CI＝0.72～1.54，P＝0.80）、依赖呼吸机生存率（RR＝1.23，95%CI＝0.65～2.35，P＝0.52），亦不能降低治疗失败率（RR＝0.89，95%CI＝0.50～1.56，P＝0.67）；不良事件如低血压（RR＝0.89，95%CI＝0.07～10.99，P＝0.93）、酸中毒（RR＝1.05，95%CI＝0.43～2.56，P＝0.91）、呼吸机漏气（RR＝0.74，95%CI＝0.31～1.80，P＝0.51）的发生率差异也无统计学意义。但是HFOV能更快地改善患者生理指标及降低呼吸机参数，包括氧合指数、呼气末正压、潮气量、平均气道压、动脉血pH值、动脉二氧化碳分压、吸入氧浓度、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值。采用试验序贯分析病死率，通过校正随机误差、计算界值曲线的方法发现，能得出最终结论所需样本量应为3874例；试验序贯分析结果显示：累计Z值未穿过传统界值（即传统意义上的P＝0.05），同时也未跨过序贯分析界值，表明在尚未达到期望样本量（3874例）之前， HFOV与CV在病死率上无差异，目前的证据尚无法提前得出最终决�
- 王海旭孙同文万有栋阚全程
- 关键词：高频振荡通气急性呼吸窘迫综合征
- β受体阻滞剂对脓毒性休克患者疗效的荟萃分析被引量：12
- 2016年
- 目的系统评价β受体阻滞剂对脓毒性休克患者的作用。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library及中国知网CNKI、万方数据库自建库至2015年10月发表的有关β受体阻滞剂对脓毒性休克患者作用的文献，采用STATAl2．0软件进行荟萃分析。采用随机效应模型进行合并分析。结果最终得到符合纳入标准的文献7篇，累计392例。其中3篇随机对照研究（RCT），4篇自身对照研究。自身对照研究荟萃分析结果显示：与基线水平相比，脓毒性休克患者在应用B受体阻滞剂24h后，心率显著降低[标准化均数差（SMD）=-2．51，95％CI：-4．32～-0．70，P=0．007]，血清乳酸水平降低（SMD=-0．34，95％CI：-0．67～-0．02，P=0．039）。但平均动脉压（SMD=0．01，95％CI：-0．42～0．44，P：0．969）、心脏指数（SMD=-0．35，95％CI：-1．15～0．44．P=0．385）及去甲肾上腺素的用量（SMD=-0．06，95％CI：-0．38～0．27，P=0．726）变化不大。RCT的分析结果显示：与常规治疗组相比，联用艾司洛尔组各时间点心率均显著下降（均P〈0．001），28d病死率降低（RR=0．60，95％CI：0．48～0．75，P〈0．001），自用药后24h起肌钙蛋白I降低（P〈0．001），其他血流动力学及心功能指标如平均动脉压、心脏指数、每搏输出量指数变化不大（均P〉0．05）。结论现有证据表明，B受体阻滞剂可以降低脓毒性休克患者的心率、肌钙蛋白I水平和28d病死率，对平均动脉压、心脏指数、每搏输出量指数等影响不大。可以开展大规模、多中心RCT，验证β受体阻滞剂对脓毒症休克的疗效。
- 余言午孙同文万有栋刘子琪阚全程
- 关键词：肾上腺素能Β受体拮抗剂
- 慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中细胞因子HMGB1的变化及临床意义被引量：6
- 2012年
- 目的探讨HMGB1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及其与肺功能的相关性。方法按标准纳入COPD患者56例,健康对照组30例,收集研究对象的基本资料,并在治疗前后对各组进行肺功能检测,行诱导痰中中性粒细胞计数,用ELISA法检测各组诱导痰中HMGB1的表达水平。结果①治疗前COPD组诱导痰中的HMGBl含量及中性粒细胞水平高于健康对照组(P<0.01),急性加重期诱导痰中HMGBl的含量及中性粒细胞水平高于稳定期(P<0.01),治疗后诱导痰中的HMGBl的含量及中性粒细胞水平均较治疗前明显下降(P<0.01),极重度和重度COPD患者诱导痰的HMGBl表达比轻中度COPD患者增高(P<0.01)。②治疗前后COPD患者诱导痰HMGBl浓度与肺功能参数(FEV1%、FEV1/FVC)均呈显著负相关(r<0且P<0.01),与中性粒细胞水平呈正相关(r>0且P<0.01)。结论 HMGBl促进COPD的发生和发展,且诱导痰中HMGB1水平与COPD严重程度有关。
- 代灵灵程哲康燕李芳
- 关键词：COPDHMGB1中性粒细胞
