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徐州市科技计划项目(2010)

作品数：6 被引量：18H指数：2
相关作者：魏秀娥王凯荣良群张清秀张风玉更多>>
相关机构：徐州医学院第二附属医院徐州医学院聊城市人民医院更多>>
发文基金：徐州市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 5篇脑缺血
  • 4篇全脑
  • 4篇全脑缺血
  • 3篇蛋白
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇灌注
  • 2篇神经元
  • 2篇鼠脑
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注...
  • 2篇激酶
  • 2篇寡核苷酸
  • 2篇核苷酸
  • 2篇反义
  • 2篇氨酸
  • 2篇FK506
  • 2篇大鼠脑

机构

  • 6篇徐州医学院第...
  • 2篇徐州医学院
  • 1篇聊城市人民医...

作者

  • 6篇王凯
  • 6篇魏秀娥
  • 5篇张清秀
  • 5篇荣良群
  • 4篇张风玉

传媒

  • 2篇徐州医学院学...
  • 2篇中华行为医学...
  • 1篇中国基层医药
  • 1篇中国医师杂志

年份

  • 3篇2014
  • 3篇2013
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
FKBP51·PHLPP·Akt信号模块对大鼠脑缺血／再灌注后Akt磷酸化及海马神经元损伤的影响被引量：2
2014年
目的探讨FKBP51·PHLPP·Akt信号模块对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）后Akt磷酸化及海马CAl区迟发性神经元损伤的影响。方法采用Pulsinelli-Brierley法制作全脑缺血损伤模型，每亚组6只动物，缺血前连续3d侧脑室注射PH结构域且富含亮氨酸重复基序的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶2（PHdo．mainand Leucinerichrepeat Protein Phosphatases，PHLPP2）反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides，ASODN）后缺血15rain，再灌注6h，应用免疫共沉淀及免疫印记分别检测PHLPP2、FK506连接蛋白5（FK506bindingprotein5，FKBP51）和蛋白激酶B（ProteinkinaseB，Akt）三者两两结合、检测Akt及其磷酸化的表达情况。再灌注5d，断头取脑，石蜡切片，苏木精一伊红染色，图像分析测定单位面积内染色细胞面积总和。I／R＋ASODN组分别与I／R组及I／R＋错义寡核苷酸（missense0ligodeoxynucleotides，MSODN）组比较，进行统计学分析。结果单因素方差分析结果显示：与I／R＋PHLPP2MSODN组（1．24＋0．24）比较，I／R＋PHLPP2ASODN组（1．06±0．01）PHLPP2与Akt间的两两结合水平明显受到抑制（P〈0．05）；与I／R＋PHLPP2MSODN组（1．68±0．11）比较，I／R＋PHLPP2ASODN组（1．04±0．13）FKBP51与Akt间的两两结合水平明显受到抑制（P〈0．05）；与I／R＋PHLPP2MSODN组（0．58±0．01）比较，I／R＋PHLPP2ASODN组（0．76±0．02），P-Akt表达水平明显增加（P〈0．05），而Akt总蛋白表达无明显变化（P〉0．05）；I／R5d＋PHLPP2ASODN组[（88-3±2．7）个]与I／R＋PHLPP2MSODN组[（20．1±2．5）个]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FKBP51·PHLPP·Akt模块可能通过Akt信号通路参与脑缺血再灌注损伤，促进海马CAl区神经元的迟发性损伤。
魏秀娥张风玉王凯张清秀荣良群
关键词：全脑缺血
FKBP51的基础研究及新进展
2013年
免疫抑制剂他克莫司（FK506）作为一种有效的器官移植抗排斥药物被广泛应用于临床，其作用机制是通过抑制多种细胞因子的产生和表达来抑制T细胞的活化，而其发挥作用的基础是与T细胞表面的免疫亲和素FK506结合蛋白（FK506bindingpro—tein，FKBP）形成FK506／FKBP复合物，进而抑制钙调蛋白磷酸酶的活性。
王凯张风玉魏秀娥
关键词：FK506
脑缺血再灌注损伤中FKBP51对JNK通路的影响被引量：2
2014年
目的 探讨脑缺血再灌注损伤中FK506结合蛋白51（FKBP51）对c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的影响.方法 采用四血管阻塞制作大鼠全脑缺血模型.将体质量220 ～ 250 g健康雄性清洁级SD大鼠按随机数字表法进行分组：假手术组、缺血再灌注组、FKBP51反义寡核苷酸组、FKBP51错义寡核苷酸组、溶剂对照组.假手术组仅电凝双侧椎动脉,不夹闭双侧颈总动脉;缺血再灌注组电凝双侧椎动脉,夹闭双侧颈总动脉;FKBP51反义寡核苷酸组在电凝双侧椎动脉时侧脑室注射反义寡核苷酸进行干预,连续注射3d,第4天夹闭双侧颈总动脉;FKBP51错义寡核苷酸组和溶剂对照组侧脑室分别注射等体积错义寡核苷酸和TE buffer.除假手术组外,其余各组均缺血15 min后复灌不同时间点,然后分别断头取海马用于免疫印迹和免疫沉淀,检测各组中FKBP51蛋白表达;检测FKBP51反义寡核苷酸对FKBP51蛋白表达和JNK、c-Jun磷酸化的影响.结果 （1）FKBP51反义寡核苷酸组的FKBP51蛋白表达量明显减少,与假手术组差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）各组之间JNK总蛋白的表达差异均无统计学意义（P＞0.05）.假手术组p-JNK的表达量明显少于其他组,差异有统计学意义（P＜0.05）;缺血再灌注3h组、溶剂对照组、FKBP51错义寡核苷酸组p-JNK的表达较高,三组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）;与FKBP51错义寡核苷酸组比较,FKBP51反义寡核苷酸组p-JNK的表达量较少,差异具有统计学意义（P＜0.05）.（3）各组之间c-Jun总蛋白的表达差异均无统计学意义（P＞0.05）.假手术组p-c-Jun的表达量明显少于其他各组,差异有统计学意义（P＜0.05）;缺血再灌注6h组、溶剂对照组、FKBP51错义寡核苷酸组p-c-Jun的表达量较高,三组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）;与FKBP51错义寡核苷酸组比较,FKBP51反义寡核苷酸组p-c-Jun的表达量较少,差异具有统计学意义（P�
王凯魏秀娥张清秀荣良群
关键词：脑缺血再灌注损伤蛋白激酶类信号传导
Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠海马谷氨酸6受体表达及神经细胞凋亡的影响被引量：13
2013年
目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法将清洁级sD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组、盐酸法舒地尔组。盐酸法舒地尔组于缺血前30rain腹腔注射盐酸法舒地尔（15mg／kg）进行干预，生理盐水组腹腔注射等量的生理盐水。采用免疫共沉淀和免疫印迹的方法检测盐酸法舒地尔对缺血再灌注6hGluR6的磷酸化水平及蛋白表达的影响；采用TUNEL染色方法检测盐酸法舒地尔对缺血再灌注3d大鼠海马CAl区神经元凋亡的影响。结果1．与假手术组相比，缺血再灌注组6hGluR6丝氨酸的磷酸化水平增高（P〈0．05）；与缺血再灌注组及生理盐水组相比，盐酸法舒地尔组可明显抑制GluR6丝氨酸的磷酸化高峰（P〈0．05）。2．与假手术组大鼠海马CAl区每1mm长度范围内TUNEL阳性细胞数（8．60±2．19）相比，缺血再灌注组3d时TUNEL阳性细胞数（40．20±2．77）增多（P〈0．05）。与缺血再灌注组及生理盐水组（41．80±3．03）相比，盐酸法舒地尔组（19．80±2．86）降低（P〈0．05）。结论盐酸法舒地尔能抑制脑缺血／再灌注诱导的GluR6磷酸化水平，减少海马CAl区神经元的凋亡，对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。
魏秀娥荣良群张清秀王凯张风玉
关键词：盐酸法舒地尔RHO激酶抑制剂全脑缺血细胞凋亡
FKBP51·PHLPPL·Akt模块对大鼠脑缺血／再灌注损伤的作用及其机制研究被引量：1
2013年
目的探讨FKBPSl·PHLPPL·AKT模块在大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用及其机制。方法采用Pulsinelli—Bfiodey法制作大鼠全脑缺血损伤模型。将大鼠随机分成假手术组、I／R（分8个时间点）组。采用免疫印迹法测定PHLPPL（PHdomainandleucinerichrepeatproteinphosphatases，PH结构域并且富含亮氨酸重复基序的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶）蛋白表达，免疫共沉淀法测定FKBP51（FK506bindingprotein5，FKS06连接蛋白5）、PHLPPL及Akt（PKB，蛋白激酶B）结合情况。结果与假手术组相比，I／R组在海马组织PHLPPL表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。FKBP51、PHLPPL及Akt可共沉淀形成模块；I／R组中Ir6h亚组与假手术组相比，模块结合具有统计学意义（P〈0．05），且模块结合于Ir6h达到高峰。结论PHLPPL表达于海马且PHLPPL表达不受缺血复灌时间影响，但FKBP51·PHLPPL·Akt模块形成具有时问依赖性，推测FKBP51·PHLPPL·Akt模块的形成可能参与了脑缺血再灌注损伤机制。
张风玉王凯张清秀魏秀娥荣良群
关键词：全脑缺血AKT
脑缺血再灌注损伤中 FK506结合蛋白51对半胱氨酸蛋白酶－3及大鼠海马 CA1区神经元坏死的影响
2014年
目的：探讨脑缺血再灌注损伤中FK506结合蛋白51（FKBP51）对半胱氨酸蛋白酶－3（Caspase－3）及大鼠海马CA1区神经元坏死的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分成假手术组（ Sham组）、缺血再灌注组（ I／R组）、溶剂对照组（ TE组）、FKBP51反义寡核苷酸组（ FKBP51 ASODN组）和FKBP51错义寡核苷酸组（ FKBP51 MSODN组），采用四血管阻塞模型大鼠全脑缺血模型造模。应用免疫印迹法测定FKBP51蛋白表达、FKBP51 ASODN对FKBP51蛋白水平的表达和Caspase－3活性的影响；采用苏木精－伊红溶液染色法测定FKBP51 ASODN对大鼠海马CA1区神经元坏死的影响。结果（1）在Sham组和I／R组（缺血再灌注0 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、1 d、3 d）中，FKBP51蛋白均有表达，并且表达量间的差异无统计学意义（F＝0．64，P＞0．05）。（2）FKBP51 ASODN组的FKBP51蛋白表达量明显减少，与Sham组差异有统计学意义（t＝8．21，P＜0．05）。（3）Sham组活化Caspase－3的表达量明显低于其他各组，差异有统计学意义（F＝12．31，P＜0．05）；与FKBP51 MSODN组比较，FKBP51 ASODN组的表达量相对较低，差异有统计学意义（ t＝9．71，P＜0．05）。（4）Sham组海马CA1区锥体细胞数量多[（186．3±2．5）个]并且排列密集，核大且圆，核仁明显；I／R 5 d组[（15．4±2．6）个]、TE组[（18．5±2．2）个]和FKBP51 MSODN组[（17．5±1．8）个]海马CA1区锥体细胞几乎完全消失，仅残留少数细胞，大量变性锥体细胞核固缩深染，胞浆嗜伊红，胞膜破裂，胞内容物释放， Sham组与其余各组之间的差异有统计学意义（χ^2＝81．91，P＜0．05）；FKBP51 ASODN组[（92．8±2．6）个]海马CA1区锥体细胞存活数增加，与其余各组的差异有统计学意义（χ^2＝52．36，P＜0．05）。结论在脑缺血再灌注损伤中，FKBP51可以增强活化的Caspase－3的表达并抑制神经元的存�
王凯魏秀娥荣良群张清秀
关键词：全脑缺血反义寡核苷酸半胱氨酸蛋白酶-3
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