国家自然科学基金(81300163)
- 作品数:4 被引量:16H指数:2
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- 相关机构:牡丹江医学院哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目牡丹江市科学技术计划项目更多>>
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- M_3受体激动剂对慢性心衰大鼠心肌Ⅰ_(Ca-L)及[Ca^(2+)]_i的影响
- 2015年
- 目的研究M3受体激动剂胆碱(choline)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌的保护作用及可能的机制。方法CHF大鼠Ⅱ型胶原酶消化分离单个心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流(ICa-L)变化;激光扫描共聚焦技术观测细胞内钙([Ca2+]i)变化。结果膜片钳实验结果显示,与CHF组比较,choline组ICa-L电流密度明显增高(n=6,P<0.01);预敷U73122后加入choline,与choline组比较,ICa-L电流密度明显下降(n=6,P<0.01)。共聚焦实验结果显示,与CHF组比较,choline组[Ca2+]i明显升高(n=80,P<0.01);与choline组比较,U73122与choline共同孵育组[Ca2+]i升高幅度不明显(n=80,P<0.01)。预先给予4-DAMP可部分逆转choline升高ICa-L及[Ca2+]i的作用。结论M3受体对CHF大鼠的心肌保护作用可能是通过Gq/11-PLC途径开放L-型钙通道,促进Ca2+内流,使[Ca2+]i增加。
- 栾海蓉孙健王得利吴红董琦
- 关键词:L-型钙电流膜片钳激光扫描共聚焦
- 小鼠胚胎干细胞钙敏感受体的表达和其对细胞增殖的影响被引量:4
- 2014年
- 目的:观察钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESCs)的功能性表达。方法:(1)采用Western blotting技术及免疫荧光染色分析CaSR蛋白在129小鼠ESD3细胞系的表达;采用激光共聚焦扫描技术检测不同处理因素(包括G蛋白-PLC-IP3通路)对细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;应用MTT法和流式细胞术分析CaSR活化对mESCs增殖的影响。结果:CaSR蛋白在mESCs有表达;增加细胞外钙或者给予CaSR激动剂新霉素均可引起[Ca2+]i和CaSR表达增加;CaSR活化可增加mESCs的存活率和磷酸化ERK2蛋白的表达。NPS2390(CaSR抑制剂)则能减弱这种作用。结论:CaSR在mESCs有表达;CaSR的活化参与了mESCs的增殖。
- 孙健于金凤栾海荣李爽许晓义何志鹏魏韬李丽徐长庆
- 关键词:钙敏感受体小鼠胚胎干细胞细胞增殖
- M_3受体激动剂对急性缺血性心肌的保护作用
- 2016年
- 目的研究M_3受体激动剂胆碱对大鼠急性缺血性心肌的保护作用其可能的机制。方法用低pH值(pH 6.8)乏氧液来模拟缺血环境,全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流(I_(Ca-L))变化;激光扫描共聚焦技术观测细胞内钙变化,探讨胆碱对细胞内钙及钙库的影响。结果在膜片钳实验结果显示,与正常组比较,缺血组I_(Ca-L)电流密度明显增高,应用胆碱后I_(Ca-L)下降,差异有统计学意义(P<0.01);共聚焦实验结果显示,与正常组比较,缺血组细胞内钙升高明显(P<0.01),胆碱组细胞内钙升高幅度不明显;预先给予4-DAMP可部分逆转胆碱抑制细胞I_(Ca-L)及细胞内钙升高的作用。结论 M_3受体参与保护缺血心肌的可能机制为通过抑制缺血心肌细胞I_(Ca-L),从而抑制细胞内钙超载。
- 栾海蓉孙健王得利李丽吴红
- 关键词:胆碱L-型钙电流膜片钳激光扫描共聚焦
- 心肌梗死大鼠钙敏感受体表达与心肌细胞凋亡的变化被引量:12
- 2019年
- 目的:观察大鼠急性心肌梗死后不同时间心肌钙敏感受体(CaSR)的表达和心肌细胞凋亡的变化情况。方法:健康Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)和心肌梗死(AMI)组,通过结扎左侧冠状动脉前降支的方法,建立大鼠心肌梗死模型,分别在手术后1、2、4周(每组成功存活n=5)检测心脏形态学和血流动力学的改变,检测心肌组织中CaSRmRNA和蛋白的表达,以及Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和肌钙蛋白(cTnT)水平,观察心肌细胞凋亡情况。结果:和Sham组相比,随着心肌梗死的发展,AMI组大鼠心肌组织CaSR的mRNA和蛋白的表达、细胞凋亡指数均明显增加(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤严重;左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)(mmHg/s)和最大下降速率(-dp/dtmax)(mmHg/s)减少,左心室舒张末期压(LVEDP)明显增大(P<0.05);AMI组血清cTnT水平、CK和LDH活性均升高(P<0.05),随着心肌梗死的发展,cTnT水平和CK活性逐渐降低,LDH变化不明显。心肌组织中促凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、caspase-9表达增多,抑制凋亡的相关蛋白(或因子)Bcl-2表达减少(P<0.05)。结论:随着AMI的发展,AMI组大鼠心肌组织中CaSR的mRNA和蛋白的表达增多,细胞凋亡数增加,表明CaSR参与了心肌梗死的发展,其机制可能与促进细胞凋亡有关。
- 袁辉扬国宏李姝李丽宋高臣徐长庆孙健
- 关键词:钙敏感受体急性心肌梗死细胞凋亡