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年轻高危弥漫大B细胞淋巴瘤患者治疗研究进展: 2015年; 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是成年人淋巴瘤中最常见的一种类型，约占非霍奇金淋巴瘤（NHL）的30％-40％。年轻高危DLBCL患者是临床预后不良的一组特殊人群，目前在临床实践中尚无标准治疗方案，常规化疗、联合利妥昔单抗的R-CHOP、R-CHOP样方案、大剂量化疗及自体造血干细胞移植并未完全扭转其预后不良的现实。文章就年轻高危DLBCL患者的治疗现状及未来的治疗方向进行综述。; 陈溢胡建达; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤预后

地西他滨单药及联合半程和全程CAG方案治疗骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病疗效观察被引量：73: 2014年; 目的比较单药地西他滨方案、地西他滨联合半程CAG方案[G-CSF、阿糖胞苷（Ara-C）、阿克拉霉素]及地西他滨联合全程CAG方案治疗骨髓增生异常综合征或急性髓系白血病（MDS/AML）患者的临床疗效及安全性.方法回顾性分析30例接受单药地西他滨5d方案、23例接受地西他滨联合半程CAG方案、26例接受地西他滨联合全程CAG方案治疗的MDS/AML患者的临床资料,分别比较三组患者的总反应率（ORR）、总生存（OS）率及不良反应发生率.结果单药地西他滨组、地西他滨联合半程CAG组及地西他滨联合全程CAG组的ORR分别为53.3％、56.5％和69.2％,三组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.截至2014年4月1日,20例存活,45例死亡,14例失访,中位随访时间9（1～62）个月.79例患者5年累积生存率为25.3％,三组2年OS率分别为34.8％、24.8％和29.2％,三组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.应用地西他滨后的主要不良反应为骨髓抑制所致的感染和出血,72例患者发生3～4级血液学不良反应,平均粒细胞缺乏时间14.8 d.59例患者发生感染并发症,其中3～4级感染14例,1～2级感染45例.三组患者在应用地西他滨后,感染发生率、出血发生率、平均粒细胞缺乏时间、平均红细胞输注量、平均血小板输注量差异均无统计学意义（P＞0.05）.经抗感染及支持治疗后,79例患者均安全度过骨髓抑制期,无一例发生治疗相关死亡.结论地西他滨单药、联合半程及全程CAG方案治疗MDS/AML均有较好的疗效,其中联合全程CAG方案诱导治疗有效率相对较高.三组患者治疗耐受性均良好.; 高苏仇惠英金正明唐晓文傅铮铮马骁韩悦陈苏宁孙爱宁吴德沛; 关键词：地西他滨抗肿瘤联合化疗方案骨髓增生异常综合征

索拉非尼治疗伴FLT3-ITD突变急性髓系白血病42例临床分析被引量：4: 2016年; 目的总结索拉非尼治疗伴FLT3-ITD突变急性髓系白血病（AML）的疗效，探讨该亚型急性白血病的有效疗法。方法回顾性分析2012年1月至2015年2月苏州大学附属第一医院以MICM分型（M、I、C、M分别代表细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子遗传学）确诊的42例伴FLT3-ITD突变AML患者资料，其中32例为化疗后未缓解或复发，10例为异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后复发。前者给予索拉非尼或联合化疗再诱导治疗，后者给予索拉非尼或联合供体淋巴细胞输注或化疗再诱导治疗。化疗后未缓解或复发的32例患者中，13例后续桥接allo-HSCT治疗，其余19例给予索拉非尼或联合化疗巩固治疗。结果42例患者给予含索拉非尼方案再诱导治疗的总体有效率为73．8％，其中4例（9．5％）获得分子生物学完全缓解（CMR），9例（21．4％）获得完全缓解（CR），8例（19％）获得伴有不完全血液学恢复的完全缓解（CRi），10例（23．8％）获得部分缓解（PR），11例（26．2％）为未缓解（NR）。化疗后未缓解或复发的32例中，17例给予索拉非尼单药治疗，总体有效率为70．6％，而15例联合化疗患者的总体有效率为66．7％，两者差异无统计学意义（P=0．555）。13例后续桥接allo-HSCT治疗，其中移植前获得CMR／CR／Cri者共6例，PR者4例，NR者3例。42例患者的2年总生存（OS）率、无进展生存（PFS）率分别为36．9％、28．7％，中位OS、PFS时间分别为18和9个月；其中索拉非尼联合allo—HSCT治疗组与索拉非尼或联合化疗治疗组的2年OS率分别为45．5％和23．9％（P=0．041），2年PFS率分别为44．0％和9．7％（P=0．014），差异均有统计学意义。患者主要死亡原因是疾病复发进展（12例）；另有4例死于感染，1例死于移植后慢性移植物抗宿主病。结论索拉非尼联合化疗能有效提高伴FLT3-ITD突变AML的诱导缓�; 顾斌陈广华沈宏杰马骁傅琤琤韩悦唐晓文苗瞄仇惠英孙爱宁吴德沛; 关键词：白血病髓样急性造血干细胞移植 FLT3-ITD 索拉非尼

急性髓系白血病患者FLT3基因ITD、TKD突变观察及其临床分析被引量：3: 2015年; 目的观察急性髓系白血病(AML)患者Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)基因内部串联重复(ITD)突变、酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变的发生情况,分析并比较双突变患者与单突变患者的临床资料。方法 AML患者432例,取新鲜骨髓分离单个核细胞,提取DNA,采用PCR法对FLT3基因第14、15外显子多发突变区及第20外显子突变区进行扩增,经琼脂糖凝胶电泳,分析ITD、TKD突变情况。收集并比较FLT3基因ITD、TKD双突变AML患者与单突变患者的性别、年龄、白细胞、血红蛋白、血小板、外周血原始细胞比例、骨髓原始细胞比例、治疗缓解情况等资料。结果 432例AML患者中共检出FLT3基因突变102例。TKD、ITD双突变11例;FLT3基因单突变91例,其中ITD突变60例,TKD突变31例。FLT3基因ITD、TKD双突变与单突变患者的性别、年龄、白细胞、血红蛋白、血小板、骨髓原始细胞比例、外周血原始细胞比例及治疗缓解情况差异均无统计学意义。结论少数AML患者可同时发生FLT3基因ITD、TKD突变,FLT3基因双突变患者与单突变患者临床特征无明显差异。; 唐克晶魏辉林冬刘云涛周春林王迎秘营昌王建祥王敏; 关键词：白血病

核仁素参与淋巴瘤细胞株CA46耐药机制的研究: 目的：肿瘤细胞抵抗化疗药物的作用机理比较复杂，是多种相关基因联合表达，通过细胞不同水平层次调控的复杂生物学过程，一般涉及到细胞膜上表达的耐药蛋白介导化疗药物外排、细胞内凋亡水平降低和抗凋亡水平升高、细胞增殖周期调控改变等...; 梅序桥; 关键词：淋巴瘤核仁素 CA46细胞耐药机制; 文献传递

炎症细胞因子在急性移植物抗宿主病中的作用及机制研究进展被引量：1: 2017年; 异基因造血干细胞移植（allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, allo-HSCT）是目前治愈各种恶性血液病及非恶性血液病的有效手段之一。急性移植物抗宿主病（acute graft-versus-host-disease, aGVHD）是allo-HSCT的主要并发症，并且是移植相关死亡的主要原因之一。它的发生发展是一个典型的炎症病理过程，期间会释放大量的炎症细胞因子，构成＂细胞因子风暴＂，攻击受者靶器官从而形成aGVHD特异性的病理损伤。因此寻找aGVHD特异性的生物标志物，对于aGVHD的迅速、精确的诊断具有重要的意义。本文深入讨论了IL-1β、IL-6、IL-17A和IL-10等4种典型的炎症细胞因子在aGVHD过程中的作用及其机制，旨在为aGVHD的临床防治提供理论指导。; 刘霜竹马守宝刘海燕吴德沛; 关键词：急性移植物抗宿主病促炎因子生物学指标

复发难治性急性髓系白血病中国诊疗指南（2017年版）被引量：109: 2017年; 一、复发、难治性急性髓系白血病（AML）诊断标准 1．复发性AML诊断标准：完全缓解（CR）后外周血再次出现白血病细胞或骨髓中原始细胞〉0．050（除外巩固化疗后骨髓再生等其他原因）或髓外出现白血病细胞浸润。; 关键词：难治性急性髓系白血病复发性诊疗指南白血病细胞浸润原始细胞

调节性T细胞在急性髓系白血病的研究进展被引量：3: 2016年; 急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）是一种以髓系原始细胞异常克隆性增殖为特征,导致异常的原始细胞在骨髓内积聚,抑制骨髓正常造血功能的恶性血液病。大部分AML患者经诱导化疗后能够达到完全缓解（complete remission,CR）,随后给予巩固化疗及维持治疗,但复发率依然很高。因此延长患者的缓解期,尤其是对不适合异基因造血干细胞移植的患者。; 彭楠邱少伟王建祥; 关键词：调节性T细胞免疫治疗

核仁素调控急性T淋巴细胞白血病细胞耐药机制的研究: 尽管白血病的治疗取得了值得肯定的进步，但是仍有10%-40%的BCR-ABL阴性的急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL)患者无法取得完全缓解(complete remiss...; 陈艳欣; 关键词：急性淋巴细胞白血病 ERK信号通路核仁素耐药机制; 文献传递

设计合成新的大黄素衍生物对慢性髓系白血病细胞株K562及K562/G01的作用被引量：4: 2016年; 目的:研究设计合成新的大黄素衍生物E19对慢性髓系白血病细胞株K562及耐伊马替尼的K562细胞株K562/G01的增殖、凋亡的影响,探讨其作用的机制。方法:采用MTT比色法、细胞集落形成实验观察E19对K562、K562/G01细胞增殖的影响;应用DAPI染色法和DNA片段化检E19诱导细胞凋亡的作用;Western blot检测E19作用后不同时间段p210^(Ber-Abl)和p-P210^(Bcr-Abl)蛋白的变化。结果:大黄素衍生物E19对K562和K562/G01细胞有明显的抑制增殖、诱导凋亡的作用,K562细胞48 h半数抑制浓度(IC_(50))为(1.20±0.19)μmol/L,K562/G01细胞48 h IC_(50)为(1.22±0.16)μmol/L;DNA片段化检测证实,E19对细胞抑制作用呈量效关系;E19作用于细胞后,P210^(Bcr-Abl)和p-P210^(Bcr-Abl)表达水平均有不同程度下调,并呈量效和时效关系。结论:大黄素衍生物E19能有效抑制K562和K562/G01细胞的增殖并诱导它们凋亡,而P210^(Bcr-Abl)和p-P210^(Bcr-Abl)的活化受抑制在其中发挥重要的作用。; 李博君刘庭波王文峰林敏辉胡建达; 关键词：K562细胞伊马替尼耐药

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国家高技术研究发展计划(2012AA02A505)

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