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miR-27b影响β-catenin/Tcf-4通路调控U87胶质瘤细胞生物学行为被引量：1: 2013年; 目的研究miR-27b在胶质瘤细胞系U87中的表达、功能及作用机制。方法在多个胶质瘤细胞系及胶质瘤标本中检测miR-27b的表达;利用反义miR-27b转染U87,下调miR-27b的表达,应用流式细胞术和MTT法,评价细胞生长、增殖、凋亡及周期变化;采用荧光素酶法及Western印迹法检测miR-27b作用的初步机制及通路蛋白的变化。结果 miR-27b在胶质瘤细胞系及胶质瘤标本中均呈高表达;转染反义miR-27b后,表达降低86%,MTT法显示转染反义miR-27b后细胞生长受到抑制且凋亡细胞增加13%;荧光素酶实验结果显示:miR-27b发挥作用可能与β-catenin/Tcf-4通路相关,Western印迹法显示通路相关蛋白STAT3、c-myc和Cyclin D1在转染反义miR-27b后表达下降。结论 miR-27b可促进人脑胶质瘤细胞生长、增殖,具有原癌基因的作用,其发挥作用可能与β-catenin/Tcf-4通路密切相关。; 杜文众陈灵朝崔玉琼朴星银雷旭辉刘幸康春生江涛蒋传路; 关键词：神经胶质瘤微RNA 增殖凋亡

额颞枕叶非功能区胶质瘤的手术策略被引量：2: 2016年; 目的探讨额、颞、枕叶非功能区胶质瘤的临床特征及手术治疗策略。方法回顾性分析南京医科大学第一附属医院2009年1月至2013年1月治疗的病变位于额、颞、枕叶非功能区，病例资料完整的胶质瘤患者的临床资料，共89例。术前根据影像学显示肿瘤的部位、大小及水肿程度进行分型并制定相应的手术策略，最大程度切除肿瘤组织。术中常规应用导航和B超定位，使用黄荧光显微镜辅助切除。结果89例患者中，病变局限于皮质者49例，局限于脑室深部者11例，同时侵犯脑室和皮质者29例；病变局限于1个脑叶者67例，侵犯多个脑叶者22例。术后病理学证实肿瘤为WHOⅠ级者12例，Ⅱ级者21例，Ⅲ级者29例，Ⅳ级者27例。术后MRI证实肿瘤全切除74例（83．1％），次全切除11例（12．4％），大部切除2例（2．2％），部分切除2例（2．2％）。术后平均随访（30．0＋3．6）个月，Kaplan—Meier生存曲线分析显示，WHOm级者2年的生存率为51．7％，Ⅳ级者为33．3％。随访期间共死亡41例（46．1％），其中WHOⅣ级者21例（77．8％），中位生存期为19．4（11．5～30．2）个月；WHOⅢ级者18例（62．1％），中位生存期为26．7（19．1—36．5）个月；WHOⅡ级者2例（9．5％）；WHOI级者无死亡。结论影像学指导下额、颞、枕叶非功能区胶质瘤的手术方法和切除范围有助于提高患者的肿瘤全切率和生存时间。; 季晶张军霞颜伟曹胜武王颖毅王彬彬赵春生赵鹏刘宁尤永平; 关键词：额叶颞叶枕叶

EGFR单抗类靶向药物治疗脑胶质瘤的研究进展被引量：4: 2016年; 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是表皮生长因子(EGF)和转化生长因子(TGF)等因子的受体,主要调节细胞增殖等细胞活动。EGFR基因突变或扩增常导致EGFR过度激活,成为肿瘤细胞增殖失控的重要因素。尼妥珠单抗、帕尼单抗、西妥昔单抗和m Ab 806是针对EGFR的单克隆抗体,可竞争性特异性结合EGFR蛋白或(和)EGFRvⅢ型突变体,阻断EGFR胞内磷酸化位点激活,抑制肿瘤恶性表型。本文就EGFR单抗类靶向药物在脑胶质瘤中的治疗进展进行系统性回顾,并结合本团队的研究系统评估尼妥珠单抗在脑胶质瘤中的疗效。; 张伟王政王引言张传宝蔡金全陈宝师江涛; 关键词：神经胶质瘤表皮生长因子受体尼妥珠单抗帕尼单抗西妥昔单抗

HOTAIR,a cell cycle associated long non-coding RNA,is a strong predictor of prognostic and exhibits oncogenic activity in glioma: Background Long non-coding RNA Hox transcript antisense intergenic RNA (HOTA1R) has been characterized as a ne...; 韩磊Junxia ZhangKailiang ZhangZhendong ShiLuyue ChenPeiyu PuTao Jiang康春生; 关键词：GLIOMA; 文献传递

尼妥珠单抗联合术后同步放化疗治疗华人恶性胶质瘤的Ⅰ期临床试验被引量：8: 2013年; 目的：恶性胶质瘤的预后较差，急需探索新的治疗策略以提高疗效。尼妥珠单抗是一种人源化抗表皮生长因子受体的单克隆抗体，能够抑制肿瘤细胞增殖，在一些恶性胶质瘤的Ⅰ/Ⅱ期临床研究中显示出了良好的耐受性及有效性。为此进行Ⅰ期临床试验，观察尼妥珠单抗联合术后同步放化疗治疗恶性胶质瘤的药物不良反应，耐受剂量及临床可行性。方法：选取经病理确诊的Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤术后患者为研究对象，采用术后替莫唑胺同步放化疗的标准治疗方案加尼妥珠单抗靶向治疗。尼妥珠单抗分100、200、400 mg/周3个剂量级，每剂量组3～6例，从低剂量组开始用药，如3例均未出现3级以上不良反应则进入下一剂量组。尼妥珠单抗采用静脉滴注，放疗期间1次/周，共6次。结果：共有9例恶性胶质瘤入组，其中Ⅲ级胶质瘤7例，Ⅳ级2例。治疗过程中出现的不良反应均为1～2级，骨髓抑制为最常见的不良反应。临床治疗剂量达到400 mg/周时并未出现3级以上不良反应，可良好耐受。3个月后评价近期疗效，5例病情稳定，4例出现进展。结论：本研究显示尼妥珠单抗联合术后同步放化疗对于治疗华人恶性胶质瘤的不良反应轻微，可良好耐受。; 李文斌陈静赵艳杰康勋陈怡东邱晓光; 关键词：恶性胶质瘤表皮生长因子受体尼妥珠单抗同步放化疗

低级别胶质瘤占位效应与术后癫痫缓解率的相关性研究被引量：5: 2014年; 目的研究低级别胶质瘤累及部位与手术切除后癫痫控制效果的相关性。方法回顾性分析351例低级别胶质瘤患者术前癫痫病史、肿瘤部位和术后6个月内癫痫发作情况。分析累及不同脑叶的低级别胶质瘤术前癫痫发病率以及手术全切除后患者术后癫痫的控制率。结果本研究纳入患者总的术前癫痫发生率为66.4％.累及运动区的低级别胶质瘤最易引起癫痫（87.9％）.肿瘤全切除术使71.8％累及运动区低级别胶质瘤患者的癫痫症状得到有效控制.结论通过比较手术前后患者癫痫情况,得出手术全切除可以明显缓解低级别胶质瘤占位引起的癫痫症状,并且对于累及运动区的低级别胶质瘤患者癫痫缓解效果明显。; 王引言毛庆王江飞吴陈兴李守巍李少武江涛; 关键词：神经胶质瘤癫痫显微外科手术

Targeting glioma stem cells via the Hedgehog signaling pathway被引量：1: 2014年; Cancer is one of the leading causes of death worldwide.Gliomas are among the most devastating tumor types,and current clinical therapies are unsatisfactory.Recent reports revealed the importance of glioma-propagating cells in the malignancy of gliomas.These cells,also referred to as glioma stem cells(GSCs),share similarities with neural stem cells(NSCs).The Hedgehog(Hh)signaling pathway controls tissue polarity,patterning maintenance,and maintenance of NSCs during embryonic development.Aberrant activation of the Hh pathway resulting from mutation and deregulation has recently been recognized to cause tumorigenesis in a wide variety of tissues,including gliomas and GSCs.In this review,we explore the role of the Hh signaling pathway in GSCs and its potential as a therapeutic strategy.; Yang LiuXing LiuLing‑Chao ChenWen‑Zhong DuYu‑Qiong CuiXing‑Yin PiaoYong‑Li LiChuan‑Lu Jiang; 关键词：GLIOMA HEDGEHOG MICRORNA

应用脑胶质瘤基因表达谱分析脑胶质瘤恶性进展相关基因被引量：8: 2013年; 目的通过对脑胶质瘤基因表达谱的分析，找出在脑胶质瘤恶性进展过程中可能起作用的基因。方法收集220例脑胶质瘤组织标本（低级别97例，高级别123例），提取肿瘤组织RNA并进行微阵列芯片分析。应用免疫组织化学染色方法验证基因芯片结果。结果在高级别脑胶质瘤组织中表达水平上调前5位的基因为IGFBP-2、CKLF、PTrG1、OSTCL和PTYG2；在低级别脑胶质瘤组织中表达水平上调前5位的基因为SEC31B、RRP7B、HOOK3、SNRPN和CSMD3。采用免疫组化方法检测IGFBP-2的表达，高级别组的免疫染色强度明显高于低级别组。通过基因本体论分析发现：CKLF可以提高细胞迁移能力、促进细胞增殖；CDKN3调节细胞有丝分裂周期，促进由G1到s期的过度；IGFBP-2与细胞增殖、耐药性相关，调节生长激素作用，同时调节IGFR通路；PTTG1和PTGG2与细胞有丝分裂周期相关；RPS7调节RNA的合成和翻译；TK1参与DNA的代谢、DNA的复制过程同时和调节细胞对药物的代谢。结论通过基因芯片发现系列与脑胶质瘤恶性进展相关的基因，为脑胶质瘤的基因治疗提供潜在靶点。; 杨沛颜伟张伟游赣保肇实江涛; 关键词：神经胶质瘤基因表达谱

miR-137调控人脑胶质瘤细胞增殖侵袭能力的体内外研究: 2013年; 目的探讨miR-137调控人脑胶质瘤细胞的增殖侵袭性生长能力及其机制。方法采用实时PCR分析miR-137在不同品系胶质瘤细胞及不同级别胶质瘤样本中的表达;脂质体介导miR-137模拟物转染胶质瘤细胞,实时PCR检测转染后miR-137的表达;应用MTT法、流式细胞术评价细胞生长和增殖的生物学特征变化;划痕实验、transwell细胞体外迁移实验检测肿瘤细胞迁移、侵袭能力;动物实验评价体内条件下肿瘤生长能力变化;Western blot、免疫组织化学染色检测肿瘤细胞Ki-67、MMP9表达水平。结果实时PCR分析显示:miR-137在胶质瘤中低表达。miR-137模拟物转染LN229和U87细胞后,实时PCR显示:miR-137表达上调;MTT法及流式细胞术显示细胞生长受抑,出现G0/G1期阻滞;划痕实验及transwell实验证实:细胞迁移侵袭能力下降;进一步Western blot、免疫组织化学染色显示:增殖侵袭相关蛋白Ki-67、MMP9表达降低;动物实验反映:肿瘤细胞生长受抑制。结论 miR-137高表达可抑制胶质瘤细胞生长和侵袭能力,提示miR-137可作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点。; 温锦崇陈灵朝王韩兵孙颖康春生江涛蒋传路; 关键词：神经胶质瘤微RNAS 基因表达调控增殖

脑胶质肉瘤和胶质母细胞瘤的常规MRI比较研究被引量：8: 2013年; 目的比较脑胶质肉瘤和胶质母细胞瘤在常规MRI上的影像表现。方法回顾性分析22例脑胶质肉瘤和92例脑胶质母细胞瘤在平扫和增强MRI上的表现,比较两者在发病年龄、性别、瘤体大小、瘤周水肿程度、强化形态、病变分布及脑膜侵袭等方面的差异。结果脑胶质肉瘤和胶质母细胞瘤在发病年龄、性别方面无差别(P=0.152,P=0.278)。胶质肉瘤的脑膜侵袭率为63.6%(14/22),胶质母细胞瘤的侵袭率为33.7%(31/92),两者有显著差别(2=6.662,P=0.01),两种病变在大小、水肿程度,强化形态、病变分布方面无差别(P=0.343,P=0.464,P=0.795,P=0.399)。结论脑胶质肉瘤比胶质母细胞更易侵及局部脑膜。; 王相国江涛艾林陈谦陈绪珠; 关键词：胶质母细胞瘤胶质肉瘤脑膜磁共振成像

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国家高技术研究发展计划(2012AA02A508)

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