国家自然科学基金(81201671)
- 作品数：33 被引量：137H指数：7
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- 同型半胱氨酸介导内质网应激途径致血管性痴呆的研究进展被引量：8
- 2016年
- 近年血管性痴呆的发生率明显上升,并且疾病发生的前期具有一定的可逆性,但其具体机制尚不明确,血浆同型半胱氨酸可作为一种独立的危险因素影响血管性痴呆疾病的发生和发展,内质网应激激活途径是近年研究的热点,本文针对同型半胱氨酸介导内质网应激导致血管性痴呆进行综述。
- 孟天娇齐玲王玮瑶姜佳风孙文萍
- 关键词：血管性痴呆同型半胱氨酸内质网应激
- 五味子提取物对脑胶质瘤神经球细胞增殖的抑制作用被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨五味子提取物对脑胶质瘤神经球细胞生长的作用,并初步探讨其可能的机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其置入干细胞培养液[神经培养基加入B27添加物、表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)]中进行培养,3代以后用于实验。将脑胶质瘤SHG-44细胞分为对照组,50、100和200mg·L-1五味子提取物组,MTT法检测各组神经球细胞的增殖抑制率,酶联免疫吸附实验检测五味子提取物作用后神经球培养上清中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果:MTT法检测,与对照组比较,50、100和200mg·L-1五味子提取物组SHG-44神经球细胞24、48和72h时增殖抑制率均升高(P<0.01);酶联免疫吸附实验,不同浓度五味子提取物作用神经球48h后,培养上清中Bcl-2和Bax蛋白表达水平均下降,以Bcl-2蛋白表达水平下降更为明显,与对照组比较,100和200mg·L-1五味子提取物组Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,不同浓度五味子提取物组Bax/Bcl-2值均升高(P<0.05或P<0.01),50mg·L-1五味子提取物组培养上清中caspase-3蛋白水平较对照组明显升高(P<0.01)。结论:五味子提取物可能是通过上调Bax/Bcl-2值后促凋亡因素占优势,使神经球细胞凋亡而抑制胶质瘤神经球细胞的生长。
- 齐玲金宏沈楠李蕴潜赵东海田晶
- 关键词：五味子胶质瘤神经球BAX蛋白BCL-2蛋白CASPASE-3蛋白
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合顺铂抑制胶质母细胞瘤神经球生长的作用
- 2014年
- 目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和顺铂对胶质母细胞瘤神经球细胞生长的抑制作用。方法培养人脑胶质母细胞瘤SC326神经球细胞,将其分为对照组、TRAIL组、顺铂组和联合用药组,MTS法检测药物作用后神经球细胞的死亡率;倒置显微镜观察药物作用后神经球形成情况。结果 TRAIL和顺铂均可以使神经球细胞死亡,两者联合作用后神经球细胞死亡率明显增加,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。TRAIL和顺铂均可以抑制神经球的形成,两者联合对神经球形成的抑制作用更明显。结论 TRAIL和顺铂可以抑制SC326神经球细胞生长,两者联合后可以发挥协同杀伤神经球细胞的作用。
- 闫振坤王立波宋玉梅刘晓阳齐玲
- 关键词：顺铂胶质母细胞瘤神经球
- 五味子乙素抑制胶质瘤生长的作用被引量：12
- 2013年
- 目的探讨五味子乙素对大鼠胶质瘤生长的作用机制。方法建立Wistar大鼠胶质瘤模型,用200 mg/kg五味子乙素灌胃处理7 d,实验结束后取出肿瘤,测定肿瘤的重量和体积,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力和谷胱甘肽的含量。结果五味子乙素可明显抑制胶质瘤的生长,用药组肿瘤体积较对照组肿瘤体积明显缩小(P<0.05);用药组肿瘤重量较对照组亦明显减少(P<0.05),药物组大鼠白清谷胱甘肽(GSH),SOD、CAT有所下降,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05)。结论五味子乙素通过影响胶质瘤大鼠血清中氧化应激指标,可以显著地发挥抑制胶质瘤生长的作用。
- 刘晓阳王立波侯晓节刘玉清陶玉龙金宏沈楠陈加俊齐玲
- 关键词：五味子乙素氧化应激胶质瘤
- 五味子木脂素与顺铂抑制SHG-44神经球细胞的生长
- 2014年
- 目的研究五味子木脂素和顺铂对人脑胶质瘤SHG-44神经球细胞生长的作用。方法 MTT法分析检测五味子木脂素和顺铂对SHG-44神经球细胞生长的影响;ELISA法检测细胞培养上清中bcl-2及caspase 3蛋白的变化。结果 50、100、200 mg/L五味子木脂素作用24、48、72h,均能明显地抑制SHG-44神经球细胞的生长,作用呈浓度依赖性;10 mg/L顺铂作用后也可明显抑制神经球细胞的生长,作用呈时间依赖性。Elisa结果显示,药物作用后bcl-2蛋白水平明显下调,而caspase 3蛋白水平明显上调。结论五味子木脂素和顺铂都可以通过下调抗凋亡蛋白bcl-2的水平,进而抑制SHG-44神经球细胞的生长。
- 韩磊金宏孙文萍田晶纪鹏艳齐玲于洪泉
- 关键词：顺铂神经球BCL-2
- SUMO及SUMO化修饰蛋白在恶性胶质瘤发生中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的:观察小泛素化相关修饰蛋白质类(SUMO)及SUMO化修饰蛋白在恶性胶质瘤组织中的表达,阐明SUMO化与恶性胶质瘤发生的关系。方法:人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组,采用蛋白免疫印迹法检测SUMO1、SUMO2、SUMO活化酶(Aos1和Uba2)、SUMO结合酶(UBC9)和SUMO连接酶(PIAS1、PIAS2、PIAS3和Pc2)蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,恶性胶质瘤组织中SUMO1、SUMO2、Aos1、UBC9和PIAS3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Uba2、PIAS1和PIAS2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:SUMO及SUMO化修饰蛋白可能对恶性胶质瘤的发生起重要的促进作用。
- 齐玲王玮瑶郑中华张以忠赵丽微钟秀宏赵东海杨淑艳杨宁江任旷于洪泉
- 关键词：恶性胶质瘤
- 越桔原花青素通过线粒体通路诱导胶质瘤细胞凋亡的机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的研究越桔原花青素诱导脑胶质瘤细胞凋亡的作用,探讨越桔原花青素诱导胶质瘤细胞凋亡的机制。方法培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测越桔原花青素作用后SHG-44细胞的生长抑制率,倒置显微镜观察药物作用后细胞生长的变化;Annexin V/PI分析细胞凋亡率;细胞免疫组化法检测bax蛋白的表达;蛋白质印迹法检测bax、bcl-2和caspase 3蛋白的表达。结果 8、40和200μg·L-1越桔原花青素均明显抑制SHG-44细胞的生长,倒置显微镜下观察到细胞密度明显降低;各用药组的细胞凋亡率随着药物浓度升高而增高;各用药组细胞表达bax蛋白和caspase 3蛋白明显增加,表达bcl-2蛋白减少。结论越桔原花青素通过上调bax蛋白和下调bcl-2蛋白的表达,激活线粒体通路后促进肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤细胞生长。
- 钟越齐玲任旷王玮瑶沈楠金宏田晶赵东海
- 关键词：胶质瘤细胞BAXBCL-2CASPASE
- 木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能的影响及其作用机制。方法将昆明种雄性小鼠60只随机分为对照组、模型组、阳性对照组、木脂素组,除对照组外,其余3组小鼠均腹腔注射醋酸铅(40 mg/kg),连续10 d,建立雄性小鼠生精障碍模型;造模后第2 d开始,阳性对照组小鼠腹腔注射绒毛膜促性腺激素(500 IU/kg),木脂素组小鼠给予木脂素(200 mg/kg)灌胃,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续30 d;末次给药24h后,处死小鼠,取睾丸和附睾,检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)酶含量。比较各组小鼠精子存活率。苏木精-伊红染色观察睾丸组织形态。结果与对照组比较,模型组小鼠精子活率[(53.2±1.3)%]降低,LDH、SOD、Mg2+、Ca2+-ATP酶活性[分别为(0.18±0.03)U/gprot、(16.80±2.23)U/mgprot、(31.03±4.87)、(8.12±1.24)μmol Pi/(mgprot·hour)]降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,木脂素组小鼠精子活率[(68.7±2.2)%]升高;LDH、SOD、Mg2+、Ca2+-ATP酶活性[分别为(0.23±0.09)U/gprot、(23.01±3.86)U/mgprot、(64.21±10.49)、(17.20±5.18)μmol Pi/(mgprot·hour)]升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论木脂素对醋酸铅所致生精障碍小鼠的生殖功能具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。
- 沈楠王艳春范红艳李治伟路倩王燕刘师兵齐玲任旷
- 关键词：木脂素醋酸铅抗氧化损伤生精功能
- 肿瘤坏死因子α信号传导通路在儿童哮喘发病机制中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨哮喘儿童血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号传导通路相关蛋白在哮喘发病中的作用,为儿童哮喘的防治提供依据。方法:留取正常儿童(对照组,n=31)及临床缓解期、慢性持续期和急性发作期(哮喘组,n=33)哮喘患儿的血清。采用ELISA法分析血清中TNF-α、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)、肿瘤坏死因子相关受体2(TRAF-2)、受体相互作用蛋白(RIP)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:临床缓解期、慢性持续期和急性发作期哮喘患儿血清中TNF-α表达水平升高。与对照组比较,急性发作期哮喘患儿血清中TNF-α、Caspase-8和Caspase-3表达水平明显升高(P<0.05),临床缓解期哮喘患儿血清中Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05),慢性持续期哮喘患儿血清中Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,哮喘组患儿血清中TRAF-2和RIP蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α信号传导通路与儿童哮喘的发生有密切关联,其机制可能为激化TNF-α通路,使细胞中Caspase-3和Caspase-8表达水平增加,诱导哮喘。
- 齐玲王玮瑶张艳春蔡尚霞杨宁江刘晓丽
- 关键词：哮喘儿童肿瘤坏死因子Α
- 胶质母细胞瘤干细胞的分离、培养及其生物学特性被引量：2
- 2012年
- 目的:从人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞株分离培养干细胞,研究其自我更新、增殖和分化等生物学特性。方法:用无血清培养基培养人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞,检测细胞形成神经球的能力。对培养3代以上的细胞(GSC)进行神经球细胞单细胞克隆形成率实验;用第3代和第7代的细胞评价神经球单细胞克隆形成率;免疫荧光染色法检测神经球细胞的干细胞标记物表达及多向分化能力。结果:无血清培养基培养24h时SC 326、SC 189形成神经球样细胞团,1周时神经球内细胞可达数百个,3代内神经球细胞SC 326的增殖率为(2.10±4.33)%、(4.03±4.14)%和(6.91±5.12)%,SC 189为(12.79±2.32)%、(15.78±3.25)%和(37.91±4.58)%;单细胞克隆形成率GSC 326和GSC 189分别为5.56%和8.33%,次级单细胞克隆形成率分别为9.89%和14.58%;GSC 326P3和P7神经球克隆形成率最大值为(12.67±2.86)%和(20.44±1.73)%,GSC 189P3和P7神经球克隆形成率最大值为(32.00±1.00)%和(42.67±5.03)%。免疫荧光染色,干细胞表面标记物CD133和神经巢蛋白呈强阳性表达,分化标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性类β-微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)表达极弱。分化诱导后分化标记物GFAP和β-TubulinⅢ的表达呈阳性。结论:早期原代胶质母细胞瘤细胞株中存在少量具有自我更新、增殖和多向分化能力的细胞,这些细胞具有明显的干细胞特性。
- 齐玲李蕴潜金宏丁丽娟于洪泉温娜刘威
- 关键词：自我更新增殖分化
