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多发性硬化实验动物模型研究进展被引量：2: 2013年; 多发性硬化实验动物模型可模拟人类该病的不同类型或不同阶段,是研究该病病因和研发治疗药物的有效工具。; 陈永妍李林张旗尹琳琳; 关键词：多发性硬化动物模型自身免疫神经毒素

多发性硬化的药物治疗研究进展被引量：7: 2014年; 多发性硬化(MS)的药物治疗方案近年来发生了显著的变化:从作用于全身副作用较大的激素类药物发展为针对特定免疫细胞的靶向药物;从经sc、im或iv等非肠胃途径给药发展为方便的口服药物。在诸多治疗方案中,免疫调节类药物、神经保护类药物和干细胞移植疗法目前在临床上占主导地位。随着对MS病理学研究的发展,免疫调节类药物已逐步被人们所认识。按免疫调节类药物直接靶向的免疫细胞的不同对药物进行分类,对药物的作用特点、临床使用情况、毒副作用等进行综述,同时对神经保护剂和干细胞移植疗法做简要阐释。; 屈赵尹琳琳王奇李林; 关键词：多发性硬化神经保护剂

不同剂量MOG35-55对EAE小鼠p-JAK1、BDNF表达的影响被引量：1: 2014年; 目的比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽片段免疫诱导C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(phospho-Janus kinase 1,p-JAK1),脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化。方法将C57BL/6小鼠采用数字表法随机分为对照组、MOG35-5550μg(MOG-50)组和MOG35-55200μg(MOG-200)组。EAE小鼠分别以每只动物50μg或200μg MOG35-55的抗原皮下多点注射诱导造模,对照组乳剂中不含MOG35-55。观察各组小鼠的发病率、病死率、体质量、神经功能评分的变化。并用Western blotting法检测酪氨酸蛋白激酶1(Janus kinase 1,JAK1)及p-JAK1在皮质中的表达情况;免疫组织化学染色的方法检测BDNF在皮质中的表达情况。结果 MOG35-5550μg和200μg均能成功诱导EAE模型,并增强p-JAK1的表达,减少BDNF的表达。其中MOG-200组在体质量减轻、神经功能评分及p-JAK1表达方面较MOG-50组作用明显,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MOG-200组p-JAK1、BDNF变化明显,可以作为研究药物干预作用的理想模型。; 屈赵张丽李林王奇尹琳琳; 关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎髓鞘少突胶质细胞糖蛋白

小胶质细胞在Cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用被引量：2: 2014年; 小胶质细胞(microglia)是中枢神经系统(CNS)中固有的免疫监视细胞,是CNS的重要组成部分,构成CNS的第一道免疫防线。小胶质细胞活化是许多CNS疾病的重要病理特征之一,其在多发性硬化(MS)的发病过程中扮演重要角色。MS是以炎症反应、髓鞘脱失和轴突损伤为主要特征的CNS疾病,MS患者及实验动物脑内均可见活化的小胶质细胞,其作用机制复杂,具有致炎和抗炎双重作用。一方面小胶质细胞可通过促进吞噬、轴突再生、释放神经营养因子等作用促进髓鞘的再生修复;另一方面小胶质细胞还可通过释放炎性因子、自由基、蛋白酶等对神经元和胶质细胞发挥毒性作用。Cuprizone(双环己酮草酰二腙)所致髓鞘脱失动物模型是研究髓鞘再生修复的理想模型,了解小胶质细胞的双重性对于理解MS的发生发展,寻找疾病治疗靶点具有十分重要的理论和实际意义。在此本文对小胶质细胞在cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用做一综述。; 梁梦茹尹琳琳陈光亮李林; 关键词：小胶质细胞多发性硬化 CUPRIZONE 动物模型双重性

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首都卫生发展科研专项(2011-1001-06)