国家杰出青年科学基金(30225046)
- 作品数：11 被引量：51H指数：5
- 相关作者：孙颖浩高建平许传亮徐振宇张征宇更多>>
- 相关机构：第二军医大学南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 良性前列腺增生、前列腺癌组织内皮素-1的表达及其意义被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨内皮素1(ET-1)在BPH及PCa中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化ElivisionTM plus法对36例BPH和44例PCa组织中ET-1分别进行免疫组化染色,并在光镜下判断染色部位和染色强度。结果:ET-1在BPH和PCa组织中阳性表达率为100%;阳性染色部位主要位于肿瘤和增生的腺上皮的胞质,以及间质平滑肌细胞胞质;间质血管内皮细胞染色均为阳性;比较BPH和PCa的ET-1表达强度,两者差异无显著性(P>0.05);低分化PCa的ET-1表达强度显著高于高、中分化PCa(P<0.01);在骨转移(BM)PCa和非骨转移(non-BM)癌之间,ET-1表达强度差异无显著性(P>0.05)。结论:ET-1在BPH和PCa组织中均有高比例的表达,且两者的表达定位相同。ET-1与BPH和PCa的发生发展均有一定的相关性。
- 周文泉孙颖浩印洪林张征宇葛京平程文马宏青魏武周水根马恒辉高建平
- 关键词：前列腺癌良性前列腺增生内皮素-1
- RECK基因的研究进展被引量：9
- 2005年
- RECK基因是近年发现的新型基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂,研究表明,其可在转录后水平抑制多种MMP的表达,抑制肿瘤血管形成,从而抑制肿瘤的侵袭及转移。作者就RECK基因的研究进展作一综述。
- 徐振宇高建平孙颖浩
- 关键词：RECK基因基质金属蛋白酶
- 基质金属蛋白酶抑制剂RECK基因在前列腺细胞株中的表达及意义被引量：11
- 2005年
- 目的:探讨RECK基因及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA在不同前列腺细胞株BPH-1、DU-145、LNCaP及PC-3中的表达差异及其意义。方法:应用RT-PCR检测4种不同前列腺细胞株(BPH-1、DU-145、LNCaP及PC-3)中RECK及MMP-9 mRNA的表达;应用W estern印迹法检测不同前列腺细胞株中RECK蛋白的表达。结果:前列腺癌细胞株DU-145、LNCaP及PC-3中RECKmRNA的表达较良性前列腺增生细胞株BPH-1中明显降低(P<0.01),MMP-9 mRNA表达则明显升高。DU-145、LNCaP及PC-3细胞株中RECK蛋白的表达较BPH-1的表达明显降低。结论:RECK基因在前列腺癌中的表达量明显下降,而MMP-9的表达量明显升高,RECK基因可能是一种抑癌基因,其抑癌作用可能与其抑制MMP-9的表达有关。
- 徐振宇高建平张征宇葛京平许传亮孙颖浩
- 关键词：前列腺癌RECK基因基质金属蛋白酶-9
- 前列腺癌中EphA1基因表达的初步研究被引量：4
- 2008年
- 目的:检测前列腺癌中EphA1基因转录及受体表达水平,探讨其表达异常的机制及其临床意义。方法:利用RT-PCR法检测雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP和雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3中EphA1基因mRNA表达情况,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法进行甲基化状态分析;用免疫组化方法检测19例前列腺癌和22例良性前列腺组织标本中EphA1受体表达情况。结果:LNCaP和PC-3细胞中均未检测到EphA1基因转录;PC-3细胞中EphA1基因启动子区内CpG岛存在高甲基化现象,而LNCaP细胞则不存在;前列腺癌和良性前列腺增生组织中EphA1受体表达率分别为36.8%和45.5%,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:前列腺癌细胞LNCaP和PC-3中无明显EphA1基因表达,甲基化可能是导致该基因下调的机制之一。EphA1基因的甲基化在前列腺癌进展及由雄激素依赖向雄激素非依赖转化过程中可能发挥一定作用。
- 周水根孙颖浩王建东董迎春许传亮高建平周晓军
- 关键词：前列腺癌甲基化
- 启动子甲基化导致人前列腺癌雄激素非依赖性细胞株PC-3中EphA1基因低表达
- 2009年
- 目的:观察前列腺癌细胞株中EphA1基因表达及甲基化情况,探讨DNA甲基化酶抑制剂对其表达及甲基化的影响。方法:采用实时定量RT-PCR法检测雄激素依赖性、非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3中EphA1基因表达情况;用DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-dC)处理细胞,实时定量RT-PCR法观察处理后EphA1基因表达的变化。亚硫酸氢钠处理后,采用DNA测序法对前列腺癌细胞EphA1基因进行甲基化状态分析。结果:LNCaP、PC-3细胞中EphA1基因表达低下;5-Aza-dC作用后,LNCaP细胞EphA1基因无明显变化,而PC-3细胞中EphA1基因表达显著恢复(P<0.001)。PC-3细胞中EphA1基因启动子区存在高甲基化,而LNCaP细胞该区域较少发生甲基化。结论:启动子甲基化可能是导致雄激素非依赖性PC-3细胞EphA1基因表达下调的重要机制。
- 周水根孙颖浩许传亮王建东高建平周晓军
- 关键词：前列腺肿瘤
- 前列腺癌细胞株中RECK基因的表达及其与MMP的关系被引量：1
- 2005年
- 目的:检测RECK基因及MMP-2、MMP-9在不同前列腺细胞株BPH-1、DU-145、LNCap以及PC-3中的表达,探讨其表达差异及其意义。方法:应用RT-PCR检测4种不同前列腺细胞株RECK及MMP-2、MMP-9 mRNA的表达;应用Western印迹法检测不同前列腺细胞株中RECK蛋白的表达。结果:前列腺癌细胞株DU-145、LNCap以及PC-3中RECKmRNA的表达较良性前列腺增生细胞株BPH-1中明显降低(P<0.01),MMP-2、MMP-9 mRNA表达则明显升高(P<0.01)。另外,DU-145、LNCap以及PC-3细胞株中RECK蛋白的表达较正常组织明显降低(P<0.01)。结论:RECK基因在前列腺癌中的表达量明显下降,而MMP-2、MMP-9的表达量明显升高,RECK基因可能通过抑制MMP-2、MMP-9的表达起到抑癌基因的作用。
- 徐振宇高建平孙颖浩许传亮王林辉张征宇葛京平
- 关键词：前列腺肿瘤RECK基因表达基质金属蛋白酶类
- 腺病毒介导hIL-2基因转染膀胱上皮的体内研究被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨腺病毒介导人IL-2基因转染鼠膀胱移行上皮细胞及其表达的可行性,为膀胱癌的免疫治疗提供实验依据。方法:通过膀胱灌注的方法将重组腺病毒AdhIL-2灌入大鼠膀胱内,分不同时间段获取大鼠膀胱黏膜组织,利用RT-PCR的方法检测hIL-2基因在膀胱移行上皮细胞中的表达。结果:腺病毒介导hIL-2在膀胱移行上皮细胞中得到有效表达,基因表达持续时间达到7天。结论:腺病毒是一种有效介导基因的工具,hIL-2在膀胱上皮细胞中的持续表达为膀胱癌免疫治疗提供新的方法。
- 顾正勤许传亮高旭孙颖浩李云沈茜
- 关键词：腺病毒HIL-2基因转染膀胱
- RECK基因在前列腺癌组织中的表达及其与基质金属蛋白酶的关系被引量：7
- 2005年
- 目的:通过检测RECK基因以及基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)在前列腺癌组织及正常前列腺中的表达,探讨RECK基因在前列腺癌发生及转移过程中的作用。方法:抽取组织总RNA,应用RT PCR方法检测RECK及MMP2、MMP9mRNA的表达;抽取组织总蛋白,应用Westernblot方法检测RECK蛋白的表达。结果:前列腺癌组织RECKmRNA的含量较正常组织明显降低(P<0.05),MMP2、MMP9mRNA含量则明显升高,RECK蛋白的表达亦较正常组织明显降低。结论:RECK是一种抑癌基因,可抑制MMP2、MMP9的表达,从而抑制前列腺癌的发生和转移。
- 徐振宇高建平张征宇葛京平许传亮孙颖浩
- 关键词：前列腺癌RECK基因基质金属蛋白酶
- SYBR Green Ⅰ实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测前列腺癌抗原3mRNA表达水平
- 2006年
- 目的采用SYBR Green I实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,建立检测前列腺癌抗原3(DD3)mRNA的标准,定量检测人体不同组织中该基因的表达水平。方法从LNCaP细胞中采用RT- PCR法扩增特异性DD3基因片段,将其与pMD18-T载体连接,转化宿主菌JM109,对质粒标准进行聚合酶链反应(PCR)检测及测序。纯化后检测质粒拷贝浓度,制备梯度浓度标准品。应用LightCycler荧光定量PCR仪对标准品进行检测。取正常人乳腺组织、膀胱、结肠、尿道、肺、睾丸、精囊、卵巢、正常前列腺组织、前列腺增生及前列腺癌组织,定量检测DD3 mRNA表达。结果建立稳定的检测DD3 mRNA的标准,正常人乳腺、膀胱、结肠、尿道、肺、睾丸、精囊、卵巢中无DD3 mRNA表达,在正常前列腺及前列腺增生组织中低表达,两者间差异无显著性 (P>0．05);在前列腺癌中高表达(P<0．05)。结论应用SYBR Green I实时荧光定量RT-PCR技术检测 DD3 mRNA表达水平简便、可行、经济。DD3基因的表达具有良好的前列腺癌特异性。
- 杨明孙颖浩许传亮王林辉顾正勤陈文政
- 关键词：实时荧光定量逆转录聚合酶链反应SYBR前列腺癌
- 非类固醇类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株RECK基因表达的调控被引量：17
- 2008年
- 目的:通过检测非类固醇类抗炎药(NSAID)氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS398)对前列腺癌细胞株DU-145中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:应用不同浓度的NS398作用于前列腺癌细胞株DU-145,培养48h后收集细胞,抽取组织总RNA,检测RECK基因与基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;抽取组织总蛋白,应用Western blot方法检测RECK蛋白的表达。结果:各治疗组RECK基因表达均明显升高,其中以100μmol/L的NS398组升高最明显(P<0.05),MMP-2的含量则明显升高。另外,各治疗组RECK蛋白的表达也明显升高。结论:NS-398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制。
- 徐振宇高建平孙颖浩张征宇葛京平许传亮王林辉
- 关键词：前列腺癌RECK基因基质金属蛋白酶2
