湖南省卫生厅资助项目(B2009110)
- 作品数：8 被引量：12H指数：2
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- 硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:假手术组(S组)仅开胸、分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理延迟相组(H组)静脉注射硫化氢(0.05 mg/kg),给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理延迟相+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后测心肌谷胱甘肽S转移酶(GST)的表达和心梗面积,观察心肌细胞超微结构。结果:与IR组(38.27±5.64)%比,H组(25.40±3.54)%心肌梗死面积减小(P<0.05),D组(40.53±5.24)%无明显差异(P>0.05)。与S组比,IR组、H组和D组GST均升高(P<0.05),与IR组比,H组GST增高(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻,D组无明显差异。结论:硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌的保护作用可能与上调心肌谷胱甘肽S转移酶表达有关。
- 冉珂唐正国丁丽萍李双凤常业恬
- 关键词：心肌谷胱甘肽转移酶
- MPTP参与硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用及可能机制。方法:建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,设立假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、H2S预处理组(HS组)和线粒体通透性转换开孔(MPTP)开放剂苍术苷(ATR)+H2S组(HA组),每组8只。通过经颈动脉插管至左心室监测血流动力学,采用伊文思蓝和TTC染色检测心肌梗死面积。结果:缺血前,各组血流动力学参数差异无统计学意义(P>0.05)。缺血再灌注期间,与IR组比较,HS组各指标(HR、LVESP、±dp/dtmax)均升高,LVEDP降低,差异有统计学意义(P<0.05);与HA组比较,HS组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与IR组比较,HS组心肌梗死范围明显减少(P<0.05),HA组无明显改变(P>0.05)。结论:硫化氢能改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的心功能,这种心肌保护作用可能与MPTP的关闭有关。
- 李双凤王丹王亚平冉珂唐正国吕静
- 关键词：硫化氢缺血再灌注SPRAGUE-DAWLEY大鼠
- 硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌蛋白质表达的影响被引量：1
- 2011年
- 【目的】研究硫化氢预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。【方法】采用双向凝胶电泳技术对硫化氢预处理组（H组）大鼠心肌与对照组（C组）大鼠心肌蛋白质进行分离和比较分析。【结果】C组的蛋白质点数平均为929±14，H组的蛋白质点数平均为906±10。有15种蛋白质在硫化氢预处理后发生了改变，其中表达增强的有6个蛋白，表达降低的有9个蛋白。【结论】这些差异表达的蛋白质可能参与了硫化氢预处理对心肌的保护作用。
- 唐正国张先家冉珂李双凤常业恬
- 关键词：硫化氢蛋白质类电泳琼脂凝胶
- 硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将30只健康成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和硫化氢组(H组)。S组仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150min;IR组行冠状动脉左前降支阻断30min,再灌注120min;H组予以静脉注射NaHS0.05mg/kg,给药后24h同IR组处理。再灌注结束后检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和心肌梗死面积,电镜观察各组心肌细胞超微结构变化。结果与IR组比较,H组MDA含量降低,SOD活性增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻。结论硫化氢预处理延迟相对大鼠缺血-再灌注心肌具有保护作用,与抗氧化反应有关。
- 冉珂唐正国丁丽萍肖艳英常业恬
- 关键词：硫化氢预处理延迟相心肌缺血-再灌注
- 硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质组学的研究被引量：3
- 2012年
- 目的采用蛋白质组学技术，观察硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。方法16只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组和硫化氢预处理组，每组8只。尾静脉注射生理盐水和硫化氢预处理后24h建立心肌缺血／再灌注模型（缺血30min、再灌注120min）。用双向凝胶电泳（2-DE）分离两组大鼠心肌组织蛋白质，2-DE图谱分析后找出表达差异的蛋白质，并用基质辅助激光解析-电离飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）鉴定差异蛋白质。结果对照组的蛋白质点数平均为929±14，硫化氢组的蛋白质点数平均为906±10，经凝胶图像分析找到表达差异蛋白质15个；用MALDI—TOF—MS对差异蛋白进行鉴定，共鉴定出11个蛋白质，包括多（聚）脱氧核糖核苷酸合酶、胱硫醚-γ-裂解酶、转录起始因子、NADH脱氢酶、鸟嘌呤核苷酸释放因子、果糖二磷酸醛缩酶A、糖原合成酶激酶-3、电子转移黄素蛋白、谷胱甘肽S转移酶、钙活化核苷酸酶、S-腺苷蛋氨酸合成酶。结论硫化氢延迟预处理可使大鼠心肌组织蛋白表达发生改变，其心肌保护作用可能与改善能量代谢、抗氧化反应、细胞保护和保护呼吸链等有关。
- 冉珂唐正国肖艳英常业恬徐军美
- 关键词：硫化氢心肌蛋白质组学
- 硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2010年
- 【目的】探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤的保护作用。【方法】将30只健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分成3组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和硫化氢组（H组）。S组仅开胸并分离左冠状动脉前降支；IR组行左冠状动脉前降支阻断30rain，再灌注120min；H组予以静脉注射硫氢化钠（NaHS）0．05mg／kg，给药后24h同IR组处理。各组分别于缺血前10min（T1）、缺血30min（T2）、再灌注60min（T3）、120min（T4）四个时点记录血流动力学变化。再灌注结束后测心梗面积。【结果】与IR组比，H组血流动力学改善，心肌梗死面积减少（P〈0．05）。【结论】硫化氢预处理延迟相对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用。
- 唐正国冉珂李双凤雷华娟常业恬
- 关键词：心肌再灌注损伤硫化氢
- mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应被引量：1
- 2011年
- 目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只。Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD);IR组结扎LAD30min,松解后再灌注120min;HS组静脉注射硫化氢供体NaHS50μg/kg,24h后同IR组处理;HD组于结扎前15min静脉注射5-HD5mg/kg,其他同HS组处理。检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比;电镜下观察心肌细胞超微结构。结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P>0.05);HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P<0.01或P<0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大。结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氢预处理延迟相的心肌保护通路。
- 李双凤王亚平冉珂唐正国王丹肖艳英
- 关键词：KATP通道缺血预处理心肌心肌再灌注损伤硫化氢SPRAGUE-DAWLEY
- 硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax蛋白表达及CK-MB水平的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法将30只健康成年雄性S-D大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和硫化氢预处理组(HS组),每组10只。Sham组仅分离左冠前降支,不阻断血流150 minI,R组阻断左冠前降支30 min,再灌注120 min,HS组静脉注射硫化氢供体NaHS 50μg/kg,24 h后同IR组处理。于实验结束时抽取动脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;取左室免疫印迹法测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与IR组比,HS组CK-MB水平下降,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(均P<0.05)。结论硫化氢预处理晚期通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达和减少CK-MB释放来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。
- 李双凤王亚平冉珂唐正国王丹肖艳英
- 关键词：硫化氢预处理缺血再灌注BAX肌酸激酶同工酶
