“十一五”国家科技支撑计划(2007BAC27B02-2)
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
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- 相关机构：中国科学院大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划环境保护公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：环境科学与工程医药卫生更多>>
- 大气细颗粒物PM_(2.5)诱导肺上皮MLE-12细胞的氧化应激和自噬被引量：11
- 2013年
- 目的研究大气细颗粒物PM2.5对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12细胞的氧化应激和自噬的影响。方法用采集和处理的2009年北京市细颗粒物PM2.525,50,100和200 mg.L-1暴露处理MLE-12细胞24和48 h,用MTT比色法测定细胞存活率,双乙酰基二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧类(ROS)自由基生成,Western蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3Ⅰ蛋白(LC3Ⅰ)和LC3Ⅱ表达,激光共聚焦显微镜观察细胞自噬体的形成。结果与细胞对照组比较,PM2.5100和200 mg.L-1处理24 h组细胞存活率明显降低,分别降低28%和33%(P<0.01);暴露处理48 h,PM2.525～200 mg.L-1组细胞存活率均明显下降(P<0.01),并呈浓度效应关系(R2=0.4940,P<0.01)。PM2.5100和200 mg.L-1处理MLE-12细胞3 h,胞内ROS水平较细胞对照组显著升高,分别升高27.6%和60.7%(P<0.01)。此外,PM2.5100 mg.L-1处理细胞12,24和48 h及PM2.550,100和200 mg.L-1处理细胞24 h细胞自噬标志物LC3Ⅱ蛋白表达均明显增强,呈现明显的时间效应(R2=0.9150,P<0.01)和浓度效应(R2=0.6338,P<0.01)关系。PM2.5100 mg.L-1处理24 h细胞内自噬体荧光强度明显升高(P<0.05),细胞核周边有明显的自噬泡环绕。结论 PM2.5诱导肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞的氧化应激,并引发细胞自噬。
- 龙放丁文军邓晓蓓陈德亮张芳
- 关键词：PM2肺上皮细胞氧化应激
- 纳米金属氧化物的神经毒性效应研究进展被引量：3
- 2013年
- 人造纳米金属氧化物材料因其独特理化特性,已被广泛应用于生物医药、细胞标记分选、药物载体和临床治疗等领域,其对人类健康和环境安全的影响日益受到关注。研究表明,纳米金属氧化物进入神经系统后,引起活性氧与细胞因子释放,导致血脑屏障损伤和中枢神经系统功能紊乱,但其毒性作用机制仍不清楚。本文综述了纳米金属氧化物的神经毒性效应及作用机制的相关研究进展。
- 王洁婷张芳丁文军
- 关键词：纳米金属氧化物神经系统
