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通莲I号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者血清TNF-α、IL-2R和CP的影响被引量：1: 2014年; 目的：观察通莲I号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者血清TNF—α、IL-2R和cP的影响，揭示该方抗食管癌的部分分子机制。方法：35例健康人作为对照，38例中晚期食管癌患者，年龄45～65岁，患者均采用三维适形放疗，总剂量（56～66）Gy／（25～30）次／（5～6）周，配合通莲I号方1剂／d，2次／d。结果：治疗前，患者血清TNF-α、IL-2R和CP含量和正常人比较，有极显著性差异（P〈0．01）。治疗后和正常人比较，3指标均无显著性差异（P〉0．05）。治疗后6个月复发患者13例，未复发18例。复发患者IL-2R极显著升高，与未复发组比较，有板显著性差异（P〈0．01）；TNF-β和CP也显著升高，与未复发组比较，有显著性差异（P〈0．05）。结论：通莲I号方联合适形放疗可以显著降低中晚期食管癌患者血清中TNF-α、IL-2R和cP含量；治疗6个月后，复发患者相关指标升高，长期疗效有待观察。; 陈树山贾永森杜宁王召龙何龙刘春秋; 关键词：适形放疗 IL-2R CP

通莲Ⅰ号方抑制小鼠食管癌移植瘤生长作用及其机制研究被引量：3: 2015年; 目的:研究通莲I号方对食管癌Eca109细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对肿瘤组织免疫因子TNF-α、IL-6和IL-8的影响。方法:食管癌Eca109细胞接种于小鼠右前肢皮下。小鼠随机分为模型组和通莲I号方低、中、高剂量组,分别灌胃生理盐水和通莲I号方各剂量。各组连续给药3周,末次给药结束3周后分离小鼠瘤组织,计算抑瘤率,ELISA法检测肿瘤组织上清液TNF-α、IL-6和IL-8含量。结果:通莲I号方高剂量组瘤重明显低于模型组(P<0.05),抑瘤率明显高于通莲I号方低剂量组(P<0.05)。HE染色可见,通莲I号方高剂量组的肿瘤细胞淡染,核分裂较少,可见较多肿瘤细胞肿胀变性坏死。通莲I号方高剂量组肿瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8表达明显低于模型组与通莲I号方中、低剂量组(P<0.05,P<0.01)。结论 :通莲I号方可抑制小鼠食管癌Eca109细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。; 张艳丽贾永森赵刃包巨太; 关键词：食管癌 ECA109细胞荷瘤小鼠白介素-8

通莲汤对裸小鼠胃癌移植瘤生长及缺氧诱导因子-1α的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨复方通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,为该方临床应用提供实验依据。方法胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下。模型组灌胃生理盐水溶液10 m L/kg,阳性对照组灌胃消癌平片1.8 g(生药量)/kg的药液10 m L/kg,复方通莲汤高、中、低剂量组分别灌胃1.5,0.75,0.375 g(生药量)/L的药液10 m L/kg,各组连续给药3周,再连续观察3周,6周后处死小鼠,分离瘤组织,计算抑瘤率,免疫组织化学法检测肿瘤组织HIF-1α表达。结果高剂量通莲汤显著抑瘤生长,瘤重(1.51±0.49)g,抑瘤率为(61.04±4.79)%,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);通莲汤可显著抑制HIF-1α表达,与模型组比较,阳性表达率χ2=4.286,P=0.038<0.05。结论通莲汤可抑制裸鼠人胃癌MGC803细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调肿瘤细胞HIF-1α蛋白表达有关。; 张艳丽贾永森秦丽娟孙瑞军; 关键词：胃癌 MGC803细胞荷瘤裸鼠缺氧诱导因子-1Α

通莲Ⅰ号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者免疫功能的保护作用被引量：2: 2014年; 目的观察通莲Ⅰ号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者血清TNF-α、IL-2R和CP的影响，揭示该方对患者免疫功能的调节机制。方法35例健康人作为对照，38例中晚期食管癌患者，年龄45～65岁，患者均采用三维适形放疗，总剂量（56—66）Gy／（25—30）次／（5—6）周，配合通莲Ⅰ号方1剂／d，2次／d。结果治疗前，患者血清TNF—α、IL-2R和CP含量和正常人比较，有统计学意义（P〈0．01）。治疗后和正常人比较，3项指标均无统计学意义（P〉0．05）。治疗后6个月复发患者13例，未复发18例。复发患者IL-2R极显著升高，与未复发组比较，有统计学意义（P〈0．01）；TNF-α和CP也显著升高，与未复发组比较，有显著性差异（P〈0．05）。结论通莲Ⅰ号方联合适形放疗可以显著改善患者短期免疫功能，长期疗效有待观察。; 张艳丽赵刃; 关键词：食管癌适形放疗 TNF-Α IL-2R CP

血瘀证食管鳞癌患者血清对EC9706细胞增殖和细胞周期的影响: 2015年; 【目的】观察血瘀证食管鳞癌患者血清对食管鳞癌EC9706细胞增殖和细胞周期的影响,探讨血瘀证食管鳞癌患者血液微环境对食管癌细胞的作用。【方法】将EC9706细胞以含胎牛血清(FCS)的RPMI-1640培养液置于37℃、体积分数5%饱和湿度的CO2培养箱中孵育24 h,再以不含血清的培养液孵育24 h后,分别加入血瘀证、脾气虚证食管鳞癌患者血清和健康人血清,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,光镜下观察细胞形态变化,流式细胞术观察细胞周期变化。【结果】血瘀证、脾气虚证食管鳞癌患者血清刺激细胞增殖率为50%时的浓度(PI50)分别为71.1μL/m L和118μL/m L;2组人血清刺激细胞增殖的峰值均出现在时间点48 h。光镜观察结果显示,血瘀证组、脾气虚证组血清刺激细胞呈长梭形或多角形改变,血瘀证组细胞数目较脾虚证组增多。细胞周期结果显示,与脾气虚组比较,血瘀证组患者血清刺激的G1增殖期细胞百分率明显减少,S增殖期细胞百分率明显增高(均P<0.05)。【结论】血瘀证食管鳞癌患者血清微环境较脾气虚证食管鳞癌患者更有利于食管癌细胞的增殖,其作用机制可能与调节细胞周期有关。; 贾永森林清张艳丽杨晓利秦丽娟江春花马会霞; 关键词：血瘀证细胞增殖细胞周期细胞培养

血瘀型噎膈患者血清调节食管癌EC9706细胞周期及机制研究被引量：1: 2015年; 目的从细胞增殖及相关分子机制的角度研究食管癌血瘀证候与血液微环境之间的关系。方法将EC9706细胞于37℃,5%饱和湿度的CO2培养箱孵育24h,饥饿24h,分别加入倍比梯度的血瘀证患者血清、脾气虚证患者血清和健康人血清,MTT染色法测定细胞增殖情况;流式细胞术观察细胞周期变化;Western blotting法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果血瘀型噎膈患者血清刺激细胞的50%增殖率浓度为711μl/10ml培养液体积;细胞周期分析,患者血清刺激的EC9706细胞(38.85±3.11)%处于S增殖期,与各对照组有显著性差异(P<0.05);Western blotting分析,血瘀证患者血清刺激癌细胞PCNA蛋白超表达,其相对灰度值为(1.459±0.495),与各对照组有显著性差异(P<0.05)。结论食管癌血瘀证候与血液微环境密切相关,其机制涉及细胞周期变化及相关蛋白PCNA的表达。; 贾永森林清张艳丽杨晓利秦丽娟江春花马会霞; 关键词：食管癌血瘀证 EC9706细胞 PCNA

血瘀型噎膈患者血清对食管癌EC9706细胞周期及核因子-κB信号通路蛋白表达的影响被引量：2: 2017年; 目的通过观察血瘀型噎膈患者血清对食管癌EC9706细胞周期及核因子(NF)-κB介导的信号通路蛋白表达的影响。方法将EC9706细胞于37℃,5%饱和湿度的CO_2培养箱孵育24 h,饥饿24 h,分别加入倍比梯度的血瘀证、脾气虚证患者和健康人血清,MTT染色法检测细胞增殖变化;PI染色法观察细胞周期变化;Western印迹法检测NF-κB信号通路蛋白的表达。结果血瘀型噎膈患者血清刺激细胞的50%增殖率为711μl/10 ml培养液体积;细胞周期分析,患者血清刺激的EC9706细胞(38.85±3.11)%处于S增殖期,与各对照组有显著差异(P<0.05);在NF-κB信号通路中,血瘀型噎膈患者血清对EC9706细胞蛋白IKK-β、NF-κB、磷酸化NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达具有特征性促表达作用,与其他各血清干预的细胞比较有显著差异(P<0.05)。结论噎膈血瘀证患者血清提供利于细胞增殖的微环境,该证候的分子机制与细胞周期调节和NF-κB信号通路蛋白超表标达密切相关。; 林清贾永森张艳丽杨晓利秦丽娟马会霞江春花; 关键词：食管癌血瘀证 EC9706细胞信号通路

黄芩素诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展被引量：11: 2017年; 细胞凋亡是细胞在一定生理和病理条件下,由基因控制、遵循自身程序的细胞自主性死亡,包括内外两种凋亡途径。诱导肿瘤细胞凋亡已成为抗肿瘤的重要方法之一,化疗药物由于不良反应较大应用受到一定限制,中药通过诱导肿瘤细胞凋亡而抗肿瘤受到越来越多的关注。黄芩素是黄芩中的黄酮类化合物,研究表明其具有抗肿瘤作用,其作用机制有多个方面,从其诱导肿瘤细胞凋亡方面探讨其抗肿瘤的机制,以期为肿瘤的实验研究及临床治疗提供借鉴。; 曹慧娟贾永森闫昕田福玲; 关键词：肿瘤细胞凋亡黄芩素

中医学古籍文献中噎膈的病机与用药浅析被引量：2: 2014年; 噎膈的主要症状是进食时哽咽不顺、饮食难下及吞咽困难等。中医学古籍文献中对噎膈症状表现的描述主要包括现代医学的食管癌、贲门癌,以及贲门痉挛、食管憩室、食管炎、弥漫性食管痉挛等疾病[1],尤其与食管癌的表现十分相似[2]。我国是食管癌高发国家,也是本病死亡率最高的国家[3]。因此,对噎膈特别是食管癌、贲门癌的治疗研究具有积极的意义。1肝郁脾虚,痰气瘀阻及常用药对治疗中医学对噎膈的认识具有悠久的历史和丰富的临床经验。; 林清贾永森马会霞江春花谢飞; 关键词：噎膈病机用药

不同证候噎膈患者血清调控食管癌EC9706细胞PI3K/Akt/NF-κB信号通路差异分析被引量：7: 2015年; 目的通过研究噎膈血瘀证、脾气虚证患者及健康人血清对食管癌EC9706细胞增殖、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路相关分子mRNA及蛋白表达的调控,探讨噎膈血瘀证、脾气虚证的分子机制。方法本研究于2014年6—12月选择来源于唐山市人民医院、迁安燕山医院肿瘤内科的病理确诊的食管鳞癌患者。按照《中华人民共和国中医药行业标准——中医病症诊断疗效标准》确定噎膈血瘀证或脾气虚证标准,选取血瘀证、脾气虚证患者各10人,另选取健康志愿者10人(来自两院体检人员)。将EC9706细胞于37℃,5%饱和湿度的二氧化碳(CO2)培养箱孵育24 h,饥饿24 h,分别加入倍比梯度的噎膈血瘀证、脾气虚证患者和健康人血清,噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞增殖变化;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测PI3K、Akt、NF-k B表达;免疫印迹(Western blot)法检测PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关分子蛋白表达。结果血瘀证患者血清刺激细胞的50%增殖率为71.1μl/ml,脾气虚证为118.0μl/ml;血瘀证患者血清上调细胞PI3K、Akt和NF-κB mRNA表达水平,与各对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),脾气虚证患者血清无上调mRNAs作用;血瘀证患者血清促进细胞表皮生长因子受体(EGFR)、PI3K、Akt、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)和NF-κB等蛋白表达水平增高,与各对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),脾气虚证患者血清无促进此五蛋白表达作用。结论噎膈血瘀证患者血清能够促进细胞增殖,该证候的分子机制可能与PI3K/Akt/NF-κB信号通路过度激活有关;脾气虚证患者血清无刺激细胞增殖作用,其证候分子机制有待探讨。; 贾永森林清秦丽娟张艳丽刘春秋江春花闫昕曹慧娟; 关键词：脾气虚证 EC9706细胞

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河北省自然科学基金(H2013209053)

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