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湖北省自然科学基金(2060402-791)

作品数:3 被引量:20H指数:3
相关作者:郎明健何培根李志王越陈娇更多>>
相关机构:湖北医药学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金湖北省教育厅重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇对心
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管疾病
  • 1篇血管
  • 1篇血管疾病
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板活性
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇凝血
  • 1篇凝血指标
  • 1篇缺血

机构

  • 3篇湖北医药学院

作者

  • 3篇何培根
  • 3篇郎明健
  • 2篇陈娇
  • 2篇王越
  • 2篇李志
  • 1篇杨汉东
  • 1篇闵新文
  • 1篇赵黎丙
  • 1篇周心涛

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
不同疗程氯吡格雷对老年急性冠脉综合征患者血小板活性指标、凝血指标及炎症因子的影响被引量:8
2017年
目的探讨不同疗程氯吡格雷对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活性指标、凝血指标及炎症因子的影响。方法将120例老年ACS患者依据纳入顺序单双号分为治疗1组和治疗2组各60例。治疗1组给予氯吡格雷疗程3个月,治疗2组为6个月。观察12个月时两组血小板活性指标血栓烷(TX)B2、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP)-140、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC)-1,凝血指标凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白酶原(FIB)、D-二聚体(DDI)及炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的差异。结果 12个月时,两组除凝血功能指标PT、TT、APTT、FIB、DDI水平无明显差异(P>0.05),治疗2组炎症指标IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α及血小板活性指标TXB2、GMP-140、PAC-1水平均明显低于治疗1组(P<0.05)。结论氯吡格雷应用6个月较应用3个月对血小板活性及炎症反应的抑制更明显,更有益于维持动脉粥样硬化斑块稳定而使患者获益。
郎明健王越李志陈娇何培根周心涛
关键词:急性冠脉综合征氯吡格雷血小板活性炎症因子
结缔组织生长因子在心血管疾病的作用及研究进展被引量:7
2011年
结缔组织生长因子是一种新发现的可刺激成纤维细胞增殖和胶原沉积的生长因子,结缔组织生长因子具有广泛的生物学功能如促纤维化、促有丝分裂、趋化作用、促细胞增殖,诱导凋亡以及促血管新生等。结缔组织生长因子在多种细胞均可表达,在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化病变,心肌梗死以及心肌炎等各种心血管疾病中结缔组织生长因子表达均明显增高,并可能通过其多种生物学行为参与心血管重塑、心脏纤维化和动脉粥样硬化病变的发生发展。
郎明健赵黎丙何培根闵新文杨汉东
关键词:结缔组织生长因子心血管疾病
缺血再灌注损伤中miR-126的作用及对心肌细胞凋亡的影响被引量:5
2017年
目的:通过体内外实验探讨微小RNA(miR)-126在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:体外部分:心肌细胞H9C2分6组,建立心肌细胞模拟缺血/再灌注(simulated ischemia/reperfusion,SI/R)损伤模型,并分别转染miR-126mimic和miR-126inhibitor。qRT-PCR检测心肌细胞miR-126表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-3及其裂解片段的蛋白表达。体内部分:雌性Wistar健康大鼠分5组,建立缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)模型,并分别转染含有GFP的空病毒、miR-126mimic以及miR-126inhibitor的慢病毒。测定各组大鼠心肌梗死范围,TUNEL测定心肌细胞凋亡。结果:与对照组相比,心肌细胞H9C2SI/R后miR-126表达(0.32±0.02)明显降低(P=0.000)、细胞凋亡率(3.8±0.6)明显上升(P=0.000);与SI/R相比,采用miR-126mimic上调miR-126表达后细胞凋亡率(5.3±0.8)明显增加(P=0.007),caspase-3表达(0.450±0.003)明显降低(P=0.000),而采用miR-126inhibitor下调miR-126表达后细胞凋亡率(2.9±0.5)明显降低(P=0.000),caspase-3表达(1.80±0.03)明显升高(P=0.002)。与假手术组相比,I/R组和I/R+GFP组心肌梗死范围[(59.4±2.5),(60.2±2.8)]明显增加(P=0.000,P=0.000),而与I/R组相比,I/R+miR-126mimic组心肌梗死范围(69.0±2.4)明显增加(P=0.013),而I/R+miR-126inhibitor组心肌梗死范围(39.5±2.5)明显降低(P=0.000);TUNEL检测结果显示,与假手术组相比,I/R组和I/R+GFP组心肌细胞凋亡率[(33.4±1.7),(33.7±1.8)]明显升高(P=0.000,P=0.000);而与I/R组相比,I/R+miR-126mimic组心肌细胞凋亡率(42.2±2.3)明显增加(P=0.003),而I/R+miR-126inhibitor组心肌细胞凋亡率(25.5±1.5)明显降低(P=0.000)。结论:心肌缺血再灌注损伤会引起miR-126表达降低,而上调miR-126表达会促进心肌细胞凋亡,相反抑制miR-126表达可能有助于预防心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。
郎明健王越李志陈娇何培根
关键词:MIR-126心肌缺血再灌注损伤
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