国家自然科学基金(30371361)
- 作品数：9 被引量：22H指数：3
- 相关作者：黄晶李进嵩江永红邓辉胜张春晓更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第二医院重庆交通大学四川省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较被引量：7
- 2005年
- 目的:应用自行研制的负荷-形变实验装置,分析正常和肥厚兔离体心肌应力—应变关系,比较两者心肌僵硬度的差异,探讨在心肌用印压方法检测其僵硬度的可行性。方法:通过“两肾一夹”方法建立心肌肥厚模型,4 5只兔随机分成三组:组Ⅰ-正常对照组(N ,15只)、组Ⅱ-术后两月组( 2M ,15只)、组Ⅲ-术后三月组( 3M ,15只)。利用自行研制的负载—位移实验装置,测定兔离体心肌局部游离壁承受不同负载时的厚度变化,通过应力-应变关系的研究,比较三组心肌僵硬度的差异。结果:兔离体心肌游离壁应力—应变关系呈指数曲线:Y =AeBX(r =0 .874～0 .912 )。但当应力在一定范围时,其应力—应变关系可拟合成直线方程:Y =AX±B(r=AX±B(r=0 .912～0 .939) )。三组方程的斜率:组Ⅰ<组Ⅱ<组Ⅲ,有显著差异(P <0 .0 5 )。结论:兔肥厚心肌僵硬度大于正常心肌。
- 苟怀宇黄晶张春晓邓昌明刘地川江永红杨刚
- 关键词：僵硬度
- 离体心肌粘弹性的印压蠕变试验检测及其病理机制研究
- 2016年
- 目的通过生物力学实验和印压方法检测正常和心肌梗死心肌粘弹性的改变及其病理机制分析。方法应用自行研制的印压实验装置通过印压蠕变试验分别检测保持活性的离体犬陈旧性梗死心肌(OMI组)和正常心肌(正常组)试件粘弹性特征参数(E、E1、E2、η、τ);并检测试件胶原含量、胶原容积分数(CVF)及I/III型胶原纤维比例。对心肌粘弹性参数与胶原含量、CVF、I/III型胶原比例分别进行相关分析。结果 OMI组粘弹性特征参数(E、E1、E2、η)、胶原含量、胶原容积分数、I/III型胶原比例均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);两组胶原含量、CVF与E、E1、η呈高度正相关(P<0.05),正常组I/III胶原比例与E1、E呈高度正相关,OMI组则与E1呈正相关(P<0.05)。结论印压法可检测心室肌粘弹性特性;心肌梗死后弹性模量和粘性阻力均增高;心肌胶原增生及重构对心肌粘弹性有显著影响。
- 李进嵩黄晶张春晓邓辉胜江永红朱悫袁侨英
- 关键词：心肌梗死
- 影响心肌粘弹性的细胞分子机制被引量：1
- 2007年
- 松弛状态心肌是一种粘弹性材料。心肌粘弹性是决定心脏舒张功能的主要因素。为加深对舒张性心力衰竭病理生理机制的认识,笔者查阅了近年来国内外有关研究心肌粘弹性影响因素的文献,表明心肌细胞内的肌联蛋白、微管和细胞外胶原纤维是影响心肌粘弹性的重要因素,笔者就上述心肌粘弹性影响因素作一综述。
- 李进嵩黄晶
- 关键词：微管胶原纤维舒张性心力衰竭
- 急性心肌梗死心肌黏弹性实验研究被引量：2
- 2016年
- 目的:活体检测急性梗死后梗死心肌黏弹性的改变并探讨其病理机制。方法:通过应用介入超声印压检测系统(intervention ultrasound indentation system,IUIS)分别在6只健康成年杂种犬梗死前、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后1 h、3 h用印压法检测舒张心肌蠕变试验,以三参量黏弹性模型提取梗死前(NAMI组)、急性心肌梗死1 h(AMI-1组)、急性心肌梗死3 h(AMI-3组)黏弹性参数。随后对梗死心肌的微管蛋白、结蛋白进行免疫组织化学检测,并分析其与黏弹性参数的关系。结果:AMI后1 h、3 h表征心肌硬度参数E∞较梗死前显著增加(P<0.05),分别为(5.30±0.48)k Pa、(5.73±0.32)k Pa vs.(4.31±0.40)k Pa,同样参数E1较梗死前也明显增加(P<0.05),分别为(6.78±0.41)k Pa、(11.67±0.39)k Pa vs.(5.05±0.29)k Pa;AMI后1 h、3 h与黏性形变相关参数E_2较梗死前明显降低(P<0.05),分别为(23.07±0.28)k Pa、(10.94±0.64)k Pa vs.(29.67±0.63)k Pa,同样参数η较梗死前也明显降低(P<0.05),分别为(0.60±0.04)Pa·s、(0.65±0.05)Pa·s vs.(0.74±0.07)Pa·s;AMI后3 h松弛时间常数τ较梗死前明显增加(P<0.05),分别为(58.91±4.52)ms vs.(23.34±0.43)ms。与梗死前比较急性心肌梗死后3 h结蛋白和微管蛋白明显减少(P<0.05)。反映舒张心肌持续形变能力参数E_2、τ与微管改变相关程度高。结论:在急性心肌梗死早期,梗死心肌硬度增加,黏性组分降低,心肌持续形变依赖更长舒张期。心肌舒张能力降低原因之一是微管蛋白减少。
- 李进嵩张春晓邓辉胜江永红朱悫袁侨英黄晶
- 关键词：急性心肌梗死蠕变试验病理机制
- 犬离体心室肌粘弹性特性实验研究
- 2007年
- 目的:通过生物力学实验,探讨印压检测心肌粘弹性的可行性及心肌梗死后心肌粘弹性改变。方法:通过结扎前降支方法建立犬陈旧性心肌梗死模型(N,8只)。应用印压实验装置,对正常和陈旧性梗死离体心室肌试件进行蠕变试验。结果:正常心肌组粘弹性特征参数:E164±9kPa、E2565±148、E∞57±7kPa、η1.7±0.9×105kPa.s;陈旧性梗死组:E1130±30kPa、E21076±466kPa、E∞113±27kPa、η2.8±1.0×105kPa.s。两组比较存在显著差异(P<0.05)。结论:印压可检测心室肌粘弹性特性。心肌梗死后弹性模量和粘性阻力都增高,心肌顺应性下降。应用基于导管超声的印压方法可望在活体研究不同病理状态下舒张期心肌粘弹性特性。
- 李进嵩黄晶张春晓郑永平邓昌明刘地川邓辉胜袁侨英江永红王志刚
- 关键词：陈旧性心肌梗死
- 心肌僵硬度与间质胶原重构的关系被引量：2
- 2004年
- 心肌僵硬度是指心肌受到应力发生应变的程度,是心肌本身的一种被动物理特性,是心脏舒张功能的主要决定因素。以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主要组成的心肌间质网络支架在保护心肌细胞,维持心脏几何构型和舒缩僵硬度等方面起着十分重要的作用。研究发现,心肌间质胶原含量、Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值及胶原交联的增加,均可以使心肌僵硬度增加,进而影响心脏的舒张功能。
- 江永红黄晶
- 关键词：胶原应力应变流行病学舒张性心力衰竭
- 介入超声印压系统的压力和超声校验研究被引量：5
- 2007年
- 设计了一种能为临床直接、定量评价活体心肌硬度及硬度变化的新型医疗仪器-介入超声印压系统,通过介入印压方法,来定量“触压”活体心肌的硬度变化。本研究对该系统的压力和超声系统分别进行了校验,其结果表明,不同直径大小球囊的实际应力与检测到的应力有差异,二者成线性关系,相关系数高达0.99,随着球囊直径改变,其回归系数接近1。同时,通过超声检测类心肌超声仿体厚度,其超声检测得到的厚度值与实际厚度值的相对误差为2.33%,小于10%为超声行业标准,能满足厚度检测要求。以上研究表明,该系统可应用于活体心肌和深部组织的硬度检测。
- 邓辉胜黄晶李进嵩秦宗磊黄茹斌郭睿
- 关键词：压力传感器超声换能器
- 经动脉超声导管印压检测犬梗死心肌硬度被引量：1
- 2011年
- 目的探讨经动脉导管超声印压检测梗死心肌硬度的可行性,并观察其与心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值的关系。方法将18只犬随机分为心肌梗死组(n=9)及假手术组(n=9),通过股动脉或颈动脉途径插管,将7F超声印压导管送入左心室,印压测量左心室前壁和心尖部硬度,并测量相应区域心肌胶原容积分数(CVF)、积分光密度(IOD)和Ⅰ、Ⅲ型胶原CVF比值(CVFⅠ/CVFⅢ)。结果心肌梗死组前壁、心尖部心肌硬度值分别为(140.69±30.71)kPa、(49.08±6.17)kPa,均显著高于假手术组[(19.31±4.62)kPa、(34.18±6.50)kPa,P<0.05]。两组犬前壁心肌应力和相关形变均呈线性关系(心肌梗死组Y=138.17X,r=0.90,假手术组Y=18.69X,r=0.84,P均<0.05)。梗死组前壁、心尖部心肌CVF、IOD、CVFⅠ/CVFⅢ与假手术组相比均显著升高(P均<0.05)。结论介入超声印压能够区分活体犬梗死心肌与正常心肌之间的硬度差异。
- 邓辉胜郭睿黄晶王志刚
- 关键词：心肌梗死
- 心脏舒张功能障碍的被动力学机制被引量：4
- 2007年
- 心肌被动力学特性的改变在心脏舒张功能障碍中起着重要的作用。心肌被动力学的研究将为深入认识心脏舒张功能障碍的病理生理机制和舒张性心力衰竭的诊断、治疗提供实验依据和理论基础。
- 李进嵩黄晶
- 关键词：舒张性心力衰竭
