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山东省自然科学基金(Z2006C04)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:张佳慧张然熙王艳席文锦章桂忠更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇动脉硬化
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇血管
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  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇粥样硬化形成
  • 1篇细胞
  • 1篇基因
  • 1篇肌细胞
  • 1篇表型

机构

  • 1篇山东大学

作者

  • 1篇娄运伟
  • 1篇刘素侠
  • 1篇梁拓
  • 1篇章桂忠
  • 1篇席文锦
  • 1篇王艳
  • 1篇张然熙
  • 1篇张佳慧

传媒

  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
CPI-17调控血管平滑肌表型对动脉粥样硬化形成的影响
2010年
目的研究CPI-17(PKC-potentiated protein phosphatase inhibitory protein-17)通过诱导血管平滑肌细胞表型改变影响动脉粥样硬化形成的作用。方法载脂蛋白E基因敲除(ApoE-knockout)小鼠经颈动脉套管术诱导形成动脉粥样斑块,以野生型C57BL/6小鼠为对照,分离颈动脉并提取总RNA,采用实时荧光定量PCR技术对比检测斑块组织与对照小鼠颈动脉中CPI-17及血管平滑肌细胞收缩功能相关蛋白-平滑肌肌球蛋白重链(sm-MHC)、α-肌动蛋白(α-actin)的mRNA水平。然后分别用50mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激及乏氧环境下培养作用于小鼠平滑肌细胞系MOVAS细胞,实时荧光定量PCR检测两种刺激条件下CPI-17表达的变化。结果 ApoE-knockout小鼠粥样斑块平滑肌细胞的CPI-17mRNA水平及sm-MHC、α-actin显著低于C57BL/6小鼠,ox-LDL刺激及乏氧培养的MOVAS细胞的CPI-17表达水平显著降低(P均<0.05)。结论 ox-LDL刺激及乏氧培养使MOVAS细胞的CPI-17表达水平降低,可能通过调控血管平滑肌细胞的收缩特性参与动脉粥样硬化的发生。
席文锦王艳娄运伟张佳慧梁拓章桂忠张然熙刘素侠
关键词:血管平滑肌细胞动脉硬化
共1页<1>
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