国家自然科学基金(30772806)
- 作品数：15 被引量：134H指数：8
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- 相关机构：成都中医药大学成都中医药大学附属医院眉山市中医医院更多>>
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- 参芪复方对糖尿病大鼠血管PGC-1 mRNA的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:观察参芪复方对糖尿病GK大鼠血管内质网调节因子转录辅助活化因子mRNA(PGC^(-1) mRNA)的影响。方法:取5月龄雄性SPF级GK大鼠55只,随机分为空白组14只、模型组13只、中药组14只和西药组14只,有1只Wistar大鼠血糖>6.7 mmol·L^(-1)予以剔除,把剩余的14只纳入到正常组。正常组、空白组及模型组大鼠灌服生理盐水5 m L·(kg·d)^(-1),每天1次,连续给药35 d;西药组大鼠灌服阿托伐他汀钙混悬液1.6 mg·(kg·d)^(-1),每天1次,连续给药35 d;中药组大鼠灌服参芪复方混悬液1.44 g·(kg·d)^(-1),每天1次,连续给药35 d。取大鼠腹主动脉,PCR技术检测血管组织PGC^(-1) mRNA。结果:与各组大鼠比较,中药组大鼠血管PGC^(-1) mRNA明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:参芪复方可以调节糖尿病大鼠血管内质网PGC^(-1) mRNA水平。
- 岳宗相王艳红黄荣利谢春光钟振东
- 关键词：参芪复方糖尿病血管病变PGC-1MRNAGK大鼠
- 参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究被引量：17
- 2010年
- 目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P<0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P>0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P<0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。
- 刘桠谢春光陈敏庄灿高泓
- 关键词：参芪复方糖尿病大血管病变
- 参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响被引量：10
- 2013年
- 目的观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angio-tensinⅡtype1 receptor,AT1R)mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正常Wistar对照组(18只)。以L-NAME0.10mg/(mL·d)加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型。除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料。阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60mg/(kg·d)、1.44g/(kg·d)灌胃相应药物,均每天1次,连续35天。采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次;给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测主动脉AT1R mRNA表达。结果给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低(P<0.05),且参芪复方组明显低于模型组同期(P<0.05)。模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组(P<0.01)。给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、AngⅡ及AT1R mRNA水平明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组(P<0.05)。结论参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1R mRNA表达。AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一。
- 庄灿谢春光陈敏刘桠高泓
- 关键词：参芪复方糖尿病大血管病变
- 浅析古代医籍对消渴病因病机的认识被引量：18
- 2009年
- 现代中医将糖尿病归属于"消渴"范畴,文章对古代医籍中消渴病因病机的认识作一初步分析,以期对目前中医临床对糖尿病的诊治与预防有一定的帮助。
- 高泓谢春光赵旭
- 关键词：消渴病因病机
- 参芪复方对糖尿病大血管病变GK大鼠PI3-K／Akt信号通路的影响被引量：14
- 2011年
- 目的探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的作用机制。方法以Wistar大鼠18只作为空白组,73只GK大鼠随机分为4组:GK组18只、模型组19只、阿托伐他汀组18只、参芪复方组18只。模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME0.1mg/(ml.d),加入饮用水中进行糖尿病大血管病变造模,造模同时开始给药。35天后观测主动脉形态,检测血清C反应蛋白(CRP)含量和腹主动脉PI3-KP85a、AktmRNA表达量变化情况。结果参芪复方中药可减轻模型大鼠动脉粥样硬化的病理改变程度,降低血清CRP水平(P<0.01);参芪复方组PI3-KP85amRNA表达水平低于模型组,但无统计学意义;与模型组比较,参芪复方组能明显降低腹主动脉血管壁AktmRNA表达水平(P<0.01)。结论参芪复方可有效防治糖尿病大血管病变的发生发展,其机制可能与抑制糖尿病GK大鼠主动脉血管壁AktmRNA表达量,抑制PI3-K/Akt信号通路有关。
- 高泓谢春光刘桠陈敏庄灿
- 关键词：参芪复方糖尿病大血管病变P13MRNA表达量
- 糖尿病大血管病变的中医病机分析被引量：27
- 2009年
- 糖尿病大血管病变是糖尿病致死致残的主要原因,中医药防治糖尿病大血管病变具有灵活性及优势,但传统中医并没有该病明确的病机认识,文章通过传统中医理论、现代医学微观研究及中医临床实践等3个方面对糖尿病大血管病变的中医病机进行分析,认为该病的病机为气阴两虚为本,脉络瘀阻为标,痰、湿、瘀是造成血脉瘀阻的病理因素,属本虚标实之证。
- 高泓谢春光赵旭
- 关键词：病机中医
- 糖尿病大血管病变的病因病机及证治研究进展被引量：4
- 2009年
- 糖尿病（DM）是一种以血糖升高为基本特征的代谢紊乱性疾病,据世界卫生组织（WHO）估计2002年全球糖尿病（DM）总人口为170000000,预期到2030年这个数字将达到36600000。糖尿病大血管病变是DM常见的并发症之一,
- 刘桠康健陈敏
- 关键词：糖尿病大血管病变辨证论治
- 参芪复方对实验性2型糖尿病大血管病变胰岛素抵抗的干预作用被引量：23
- 2010年
- 目的:观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)大血管病变大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法:GK大鼠连续腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),同时喂饲高脂饮食,复制2型糖尿病大血管病变模型。入选大鼠随机分为正常Wistar对照、模型、雷米普利(阳性对照)及参芪复方低、高剂量5个组。造模同时开始给药,连续28 d。实验结束时放射免疫法测血清胰岛素(INS);免疫印迹(Western Blot)法测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:参芪复方高剂量可降低GK大鼠空腹血糖(P<0.05),参芪复方低、高剂量和雷米普利均可改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性(P<0.01)。雷米普利、参芪复方高剂量可上调GLUT4蛋白水平(P<0.05)。结论:参芪复方具有改善胰岛素抵抗作用,上调骨骼肌GLUT4蛋白水平可能为其机制之一。
- 殷丽平杜联谢春光邓西方张红敏
- 关键词：胰岛素抵抗参芪复方GLUT4GK大鼠
- 参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响被引量：16
- 2013年
- 目的观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理。方法选取5月龄无特定病原体(SPF)级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导糖尿病血管并发症,并连续给药4周后,观察大鼠血糖、腹主动脉病理学改变、腹主动脉组织P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果中药组大鼠腹主动脉病理学病变程度较其他组轻,氧化应激损伤呈低水平,腹主动脉组织中HO-1蛋白高表达,而p38MAPK蛋白呈低表达。结论参芪复方对糖尿病血管有保护性作用,其机理可能是通过降低血管组织p38MAPK蛋白表达和升高HO-1蛋白表达,调整氧化应激水平,减少氧化应激血管损伤,进而对糖尿病血管起到保护性作用。
- 岳宗相王艳红刘致勤谢春光钟振东
- 关键词：参芪复方糖尿病血管并发症动脉粥样硬化
- 参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变内皮保护作用的实验研究被引量：16
- 2010年
- 目的:探讨参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变的内皮保护作用与机制。方法:5月龄雄性SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME0.1mg·mL-1·d-1,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。HE染色对腹主动脉进行形态学观察,双抗体夹心ABC-ELISA法测定主动脉VEGF含量,实时荧光定量PCR技术检测主动脉ICAM-1mRNA的表达水平,western blot法检测大鼠主动脉ICAM-1蛋白表达。结果:参芪复方能显著改善GK大鼠腹主动脉形态学变化。参芪复方组大鼠的主动脉VEGF含量、主动脉ICAM-1mRNA及ICAM-1蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05)。结论:降低主动脉VEGF含量,抑制主动脉ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是参芪复方保护血管内皮功能、防治DM大血管病变的部分作用机制。
- 刘桠谢春光庄灿陈敏高泓
- 关键词：参芪复方2型糖尿病大血管病变内皮功能
