海南省自然科学基金(808156)
- 作品数：13 被引量：24H指数：3
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- 丝氨酸蛋白酶对肥大细胞IL-4分泌的影响
- 2010年
- 目的探讨凝血酶、胰蛋白酶和类胰蛋白酶等丝氨酸蛋白酶对肥大细胞P815分泌IL-4的影响。方法肥大细胞培养后用凝血酶、胰蛋白酶、类胰蛋白酶单独或与相应抑制剂凝血酶抑制剂、大豆胰蛋白酶抑制剂、α抗胰蛋白酶抑制剂、亮肽素结合处理肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检测IL-4的水平。结果胰蛋白酶、类胰蛋白酶以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4。大豆胰蛋白酶抑制剂和α抗胰蛋白酶能阻断胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P<0.05)。亮肽素能阻断类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P<0.05)。而凝血酶对肥大细胞IL-4的分泌功能无影响。结论胰蛋白酶和类胰蛋白酶刺激肥大细胞IL-4分泌。
- 贝宁黄巧冰王英张慧云
- 关键词：肥大细胞凝血酶胰蛋白酶类胰蛋白酶IL-4
- TNF刺激肥大细胞IL-6分泌的信号转导通路被引量：5
- 2011年
- 目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,上清用ELISA检测组胺、IL-6和IL-10的水平。结果:ELISA结果显示TNF促进P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),但对IL-10分泌和组胺释放无明显影响。ERK信号转导通路抑制剂PD98059和U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌。CASE结果显示ERK信号转导通路抑制剂PD98059,U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞内ERK蛋白磷酸化(P<0.05)而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞内p38和STAT3蛋白磷酸化。结论:TNF刺激小鼠肥大细胞P815分泌IL-6可能与ERK信号转导通路的激活有关的。
- 张慧云杨靖龙星男何韶衡
- 关键词：肥大细胞TNFELISA信号转导
- IL-12刺激肥大细胞IL-13分泌与ERK信号转导通路的关系被引量：3
- 2009年
- 目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况。结果:不同浓度IL-12(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性。ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低(P<0.05);且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低(P<0.05)。P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性;且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性。结论:IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的。
- 张慧云王顺兰林丽艳林青贝宁何韶衡
- 关键词：肥大细胞白细胞介素12白细胞介素13信号转导
- 蛋白酶激活受体激活对A549细胞IL-28和IL-29 mRNA表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的用蛋白酶和蛋白酶激活受体激动肽(PAR-AP)刺激A549细胞后检测细胞中白细胞介素IL-28和IL-29 mRNA表达情况以分析蛋白酶激活受体激活对人肺上皮细胞IL-28和IL-29基因表达的影响。方法用最佳工作浓度的凝血酶、胰蛋白酶、类胰蛋白酶及蛋白酶激活受体-1,2,3,4的激动肽刺激A549细胞后,分别在第2、8、16h收集细胞,用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR)方法分析A549细胞内IL-28和IL-29 mRNA表达。结果凝血酶作用A549后,细胞内IL-29 mRNA表达增强,高达对照组9.6倍;而细胞内IL-28 mRNA表达无明显变化。胰蛋白酶作用A549细胞后,细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达增强,分别为对照组6.1倍和4.4倍。类胰蛋白酶作用A549细胞后,细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达增强分别高达对照组的3.1倍和2.1倍。弹性蛋白酶作用A549细胞后,细胞内IL-29 mRNA表达增强高达对照组5.1倍而IL-28 mR-NA无明显变化。PAR-1AP(SFLLR)作用后,A549细胞内IL-29 mRNA表达增强为对照组1.7倍而IL-28 mRNA表达无明显变化。PAR-2AP(SLIGKV及tc-LIGRLO)作用后,A549细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达增强分别为对照组4.9倍和2.4倍。PAR-3AP(TFRGAP)作用后,A549细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达无明显变化。PAR-4AP(GYPGQV)作用后A549细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达增强高达对照组4.1倍和5.5倍。结论 A549细胞蛋白酶激活受体的激活可以上调细胞内IL-29和IL-28 mRNA表达。
- 张慧云王海燕马文静何韶衡
- 关键词：蛋白酶蛋白酶激活受体
- RANTES对类胰蛋白酶引起的肥大细胞蛋白酶激活受体-2表达和白细胞介素-4释放的影响被引量：3
- 2010年
- 目的检测RANTES对类胰蛋白酶引起的肥大细胞白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)分泌和蛋白酶激活受体(protease activated receptor,PAR)-2表达的影响。方法 P815肥大细胞培养后,用不同浓度的RANTES、类胰蛋白酶单独或联合激发肥大细胞,不同时间点收集激发细胞和上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中IL-4水平,用流式细胞术检测P815肥大细胞表面PAR-2的表达。结果 RANTES单独作用对肥大细胞IL-4分泌无明显影响,而类胰蛋白酶单独作用则以浓度依赖方式促进肥大细胞IL-4释放(P<0.01);RANTES或类胰蛋白酶单独作用对肥大细胞PAR-2表达均无明显影响(P>0.25)。以RANTES预处理肥大细胞,则类胰蛋白酶促进肥大细胞IL-4释放的作用被显著抑制(P<0.01);而类胰蛋白调节的肥大细胞PAR-2表达显著增强(P<0.01)。结论 RANTES抑制类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌可能是通过RANTES增强类胰蛋白酶调节PAR-2表达而实现。
- 张慧云马文静何韶衡
- 关键词：肥大细胞RANTES白细胞介素-4蛋白酶激活受体-2
- 肿瘤坏死因子调节的肥大细胞蛋白酶激活受体表达分析
- 2011年
- 目的检测肿瘤坏死因子（TNF）引起的肥大细胞蛋白酶激活受体（PAR）．1，2，3，4表达。方法肥大细胞P815培养后以不同浓度的TNF激发肥大细胞，在不同时间点收集细胞，给予聚乙二醇辛基苯基醚（TritonX一100）非TritonX-100处理后用流式细胞术和激光共聚焦方法检测肥大细胞蛋白酶激活受体的表达。结果TNF激发肥大细胞2h、6h和16h后，TritonX．100与非TritonX．100处理后，肥大细胞PAR-1，3表达均无明显变化；但TNF以浓度依赖方式上调P515肥大细胞PAR．2，4表达（P〈0．05）；上述各时间点检测PAR-1，2，3表达情况，TritonX．100处理组与非TritonX．100处理组检测结果无明显差异，但PAR-4表达结果显示TritonX-100处理组表达强于非TritonX．100处理组。结论TNF可以上调P815肥大细胞PAR-2，4表达，但对PAR-1，3表达的调节作用不明显，TritonX-100处理和非TritonX-100处理不影响TNF调节的肥大细胞PARs表达的检测结果。
- 张慧云张淑芳杨海伟马文静王顺兰何韶衡
- 关键词：肥大细胞显微技术
- IL-29调节的肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体表达分析
- 2011年
- 目的:检测白细胞介素(interleukin,IL)-29引起的肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体(protease activated recep-tor,PAR)-1,2,3,4表达。方法:肥大细胞P815培养后以不同浓度的IL-29激发肥大细胞,在不同时间点收集细胞,给予透膜和非透膜处理后用流式细胞术检测肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体的表达。结果:IL-29激发肥大细胞2、6和16 h后肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-1表达与相应对照相比差异有统计学意义,而IL-29调节的膜表面PAR-1表达与胞浆内PAR-1表达相比,差异无统计学意义。IL-29引起的肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-2,3,4表达与相应对照相比,差异无统计学意义;而IL-29激发2 h肥大细胞膜表面PAR-2表达与胞浆内PAR-2表达相比,差异有统计学意义;IL-29激发6 h肥大细胞膜表面PAR-3表达与胞浆内PAR-3表达相比,差异有统计学意义;IL-29激发2、6和16h后肥大细胞膜表面PAR-4表达与胞浆内PAR-4表达相比,差异有统计学意义。结论:IL-29可以下调P815肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-1表达,且IL-29引起的膜表面和胞浆内PAR-1表达无差异;尽管检测到PAR-2,3,4在膜表面和胞浆内的表达情况不同,但IL-29对膜表面和胞浆内PAR-2,3,4表达的调节作用不明显;流式细胞术检测的膜表面和胞浆内PARs表达结果均可反应IL-29调节的P815肥大细胞PARs表达情况。
- 张慧云杨海伟马文静高元慧冯晓鸽何韶衡
- 关键词：肥大细胞膜表面胞浆内
- TNF-α对凝血酶引起的肥大细胞蛋白酶激活受体表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨TNF-α对凝血酶引起的P815肥大细胞上蛋白酶激活受体表达的影响。方法:用或不用TNF-α预处理肥大细胞后,以不同浓度凝血酶激发P815肥大细胞,用流式细胞术检测肥大细胞上PAR-1,2,3,4表达的变化情况。结果:TNF-α不影响凝血酶作用肥大细胞P815后PAR-1表达;TNF-α预处理后凝血酶作用肥大细胞P815后,PAR-2,3,4表达较基础培养液对照组和非TNF-α处理组增强。结论:促炎因子TNF-α能够调节凝血酶引起的肥大细胞PAR表达进而参与肥大细胞相关的炎症反应。
- 张慧云何韶衡
- 关键词：肿瘤坏死因子Α肥大细胞蛋白酶激活受体凝血酶流式细胞术
- 海南省居民疟疾防治知识认知情况调查被引量：1
- 2012年
- 目的了解海南省居民和学生对疟疾防治知识的认知情况。方法采用典型抽样方法确定调查对象,现场问卷调查疟疾高发区和非疟疾高发居民疟疾防治知识的知晓率及对疟疾防治的需求。结果对于疟疾是传染病、疟疾的典型症状、疟疾的预防及使用蚊帐防疟方面的认识,学生高于居民(P<0.01);疟疾高发区学生对于疟疾传播途径、疟疾的典型症状和疟疾预防方面的认知情况明显高于非高发区学生,而对于疟疾是传染病、确诊疟疾免费治疗以及药浸蚊帐好处方面疟疾高发区学生明显低于非高发区学生(P<0.01);疟疾高发区居民"家庭拥有药浸蚊帐"以及"没钱购买蚊帐"的情况明显高于非高发区居民,对于疟疾传播途径和使用蚊帐防疟方面的认识疟疾高发区居民明显低于非高发区居民(P<0.05);我省免费治疗疟疾的政策的知晓率和浸蚊帐的拥有率均仅约20%。结论海南省居民疟疾防治认知水平仍需进一步提高。
- 张慧云高元慧龙儒桃林育重林军李文何韶衡
- 关键词：疟疾知晓率
- IL-29促进肥大细胞Th2细胞因子释放的信号转导机制
- 2010年
- 目的:检测白细胞介素(IL)-29对肥大细胞Th2细胞因子分泌的影响和可能的信号转导通路。方法:肥大细胞P815培养、激发后收集不同时间点的细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中IL-4和IL-13的水平,用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)、信号转导子和转录激活子(STAT)3和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路蛋白磷酸化情况。结果:IL-29能够促进肥大细胞P815分泌IL-4和IL-13。AG490和LY294002阻断IL-29引起的肥大细胞IL-4分泌并抑制IL-29引起的STAT3和Akt磷酸化。LY294002阻断IL-29引起的肥大细胞IL-13分泌并抑制IL-29引起的Akt磷酸化。结论:IL-29刺激肥大细胞P815分泌IL-4可能是通过激活Akt和STAT3信号转导通路实现的,而IL-29刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能与Akt信号转导通路激活有关。
- 张慧云马文静杨晓玉林青何韶衡
- 关键词：肥大细胞白细胞介素-13信号转导
