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辽宁省博士科研启动基金(20051025)
辽宁省博士科研启动基金(20051025)
- 作品数:3 被引量:15H指数:2
- 相关作者:孙涛宋志国李金鸣姜大庆韩冬云更多>>
- 相关机构:辽宁省肿瘤医院中国医科大学中国药科大学更多>>
- 发文基金:辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 4-氨基吡啶对多西紫杉醇抗人乳腺癌细胞作用影响的实验研究被引量:2
- 2008年
- 目的:探讨选择性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对多西紫杉醇(do-cetaxel,DOC)抗人乳腺癌细胞MDA-MB-43-5S增殖、凋亡和周期的影响。方法:MTT比色法分析DOC、4-AP单独应用以及两药联合应用对MDA-MB-435S增殖的影响;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法和PI单染法检测两种药物对MDA-MB-435S凋亡和周期的影响。结果:DOC和4-AP单独应用均能抑制MDA-MB-435S的增殖;5mmol/L的4-AP并用25μmol/L的DOC对MDA-M-B-435S达最大抑制率的时间明显缩短,DOC和4-AP对MDA-MB-435S的增殖抑制有相加或协同作用,并呈剂量-时间依赖性。2和5μmol/L的DOC单独作用24h,MDA-M-B-435S产生凋亡并不明显,当与5mmol/L的4-AP联合应用后,细胞早期凋亡和死亡明显增加。单用DOC可使MDA-MB-435S阻断在G2/M期,单用4-AP可使MDA-M-B-435S阻断在G0/G1期,两药联合应用可使MDA-MB-435S阻断在G2/M期。结论:DOC和4-AP分别在G2/M期和G0/G1期抑制MDA-MB-435S的增殖,4-AP通过促进DOC诱导细胞凋亡从而抑制MDA-MB-43-5S的增殖。
- 孙涛宋依凝付秀权金万宝魏敏杰
- 关键词:乳腺肿瘤钾通道阻断剂紫杉酚4-氨基吡啶
- 人乳腺癌细胞RECK基因的表达及检测被引量:5
- 2006年
- 目的:研究人乳腺癌细胞株RECK基因的表达,阐明RECK基因表达水平与乳腺癌细胞侵袭力的关系。方法:采用transwell法,测定HBL-100,MCF-7和MDA-MB-435S三株人乳腺(癌)细胞的体外侵袭能力,同时应用免疫细胞化学技术,Westernblotting和RT-PCR技术分别检测三株细胞株MMP-2,MMP-9和RECK基因蛋白表达水平,及RECK基因mRNA转录丰度。结果:三株细胞中,MDA-MB-435S侵袭力最高(425.20±54.09),HBL-100最低(101.00±63.88),MCF-7居中,为(239.00±91.39),三组细胞的侵袭力比较差异均有显著性(P<0.01)。RECK基因在HBL-100细胞株中蛋白表达水平最高(免疫细胞化学值:3188.24±894.86;Westernblotting值:3.32±0.25),在MDA-MB-435S细胞株中不表达,MCF-7为(免疫细胞化学值:1058.92±336.53,P<0.01;Westernblotting值:2.23±0.59,P<0.05)。且在免疫细胞化学中,RECK基因的蛋白表达与MMP-2,MMP-9的表达水平成负相关。RECK基因在HBL-100细胞株中mRNA水平最高(2.32±0.02),在MDA-MB-435S细胞株中不表达(P<0.001)。结论:RECK基因表达水平与乳腺癌细胞体外侵袭力及MMP-2,MMP-9的表达水平成明显负相关。
- 孙涛姜大庆李金鸣韩冬云宋志国陶秀娟
- 关键词:乳腺肿瘤RECK基因
- 多西紫杉醇对MCF-7人乳腺癌细胞延迟外向钾电流的作用被引量:8
- 2007年
- 目的:探讨多西紫杉醇对MCF-7人乳腺癌细胞延迟外向钾电流(IK)的作用。方法:采用全细胞膜片钳记录方式,设保持电位-90mV,刺激电位为-60~+60mV,步阶脉冲10mV,波宽200ms,刺激间隔3s,刺激频率为2Hz。结果:随着多西紫杉醇的浓度增加,MCF-7细胞IK电流电压曲线斜率减少,多西紫杉醇对IK通道具有关闭作用;在同一指令电压下,IK随着多西紫杉醇浓度的增加而减少,具有剂量依赖性,当指令电压为+60mv时,多西紫杉醇浓度从1×10-7mol·L-1增加到1×10-5mol·L-1时,IK从(124.03±8.43)pA/pF,减少到(75.16±9.10)pA/pF,每个浓度的IK与给药前相比,差异显著(P<0.01)。结论:多西紫杉醇对MCF-7人乳腺癌细胞的延迟整流K+通道具有关闭作用,能够抑制乳腺癌细胞的增殖。
- 孙涛姜大庆宋志国李金鸣
- 关键词:乳腺癌多西紫杉醇钾离子通道延迟整流钾电流