云南省自然科学基金(2001C0070M)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
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- 相关机构：成都军区昆明总医院更多>>
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- AngⅡ致内皮细胞凋亡中多聚(ADP-核糖)聚合酶活性变化的研究被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨体外AngⅡ在引起血管内皮细胞凋亡过程中细胞内多聚(ADP-核糖)聚合酶的活性变化情况。方法:1μmol/L的AngⅡ处理原代培养人脐静脉内皮细胞6、12、24和48h后,用TUNEL法来检测内皮细胞的凋亡,用[3H]掺入法来检测PARP的活性,硝酸还原法检测NO含量。结果:1μmol/L的血管紧张素Ⅱ以时间依赖性引起内皮细胞的凋亡,6h后细胞内的NO含量开始增加(P<0.05),24h达到高峰,48h后下降到对照组水平;6h后PARP的活性上升(P<0.05),12h到达高峰,24h接近正常,48h后PARP的活性显著低于对照组(P<0.05)。结论:NO含量增加导致的细胞毒性在血管紧张素Ⅱ引起内皮细胞的凋亡中有着重要的作用,在这一过程中PARP活性的变化是先上升后下降。
- 杨丽霞郭瑞威王红郭传明齐峰石燕昆
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡一氧化氮
- 内皮细胞中血管紧张素Ⅱ对诱导型一氧化氮合酶表达影响及干预的实验研究被引量：4
- 2006年
- 目的探讨在内皮细胞中血管紧张素Ⅱ对诱导型一氧化氮合酶表达的影响以及血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1)、血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)和核因子-kappaB在其中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用血管紧张素Ⅱ单独和与AT1、AT2、核因子-kappaB的抑制剂联合干预细胞后,用RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶mRNA表达,Western blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子-kappaB的活性。结果在血管紧张素Ⅱ干预2 h后核因子-kappaB活性增强(P<0．05),5 h后诱导型一氧化氮合酶的mRNA和蛋白表达增加(P< 0．05),核因子-kappaB和AT1的抑制剂能抑制这种增加(P<0．05),AT2则无此作用。结论在内皮细胞中血管紧张素Ⅱ与AT1结合后激活核因子-kappaB,后者的激活引起诱导型一氧化氮合酶表达的增强,从而增加了心血管系统的炎性反应。
- 杨丽霞郭瑞威石燕昆齐峰郭传明魏玲王燕
- 关键词：一氧化氮合酶NF-ΚB
- 多聚(ADP-核糖)聚合酶在TNF-α致内皮细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的探讨在体外TNF-α引起血管内皮细胞凋亡过程中PARP的变化情况。方法10ng/ml的TNF-α处理原代培养人脐静脉内皮细胞6、12、24和48h后,用Tunel法和DNALadder来检测内皮细胞的凋亡,Western-blot来观察PARP的片段化情况,并用3H掺入法来检测PARP的活性。结果10ng/ml的TNF-α以时间依赖性引起内皮细胞的凋亡,在干预后12h可以检测出PARP的片段化,PARP的活性也在12h开始降低(P<0.05)。结论TNF-α能引起内皮细胞的凋亡,PARP活性的下降在这一过程中起着主要作用,对PARP片段化的检测可以提示内皮细胞的凋亡的发生。
- 杨丽霞郭瑞威郭传明齐峰任丽
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α内皮细胞凋亡
